(一)酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂

　　正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經(jīng)肺排出的H2CO3，(揮發(fā)酸)則相當大，所以，呼吸衰竭時會嚴重影響酸堿平衡的調(diào)節(jié)和體液電解質(zhì)含量。

　　1、酸堿平衡失調(diào)由于通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒;同時因嚴重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產(chǎn)物又增多，?？刹l(fā)，代謝性酸中毒。如果患者合并腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現(xiàn)代償性通氣過度，使CO2排出過多，所以在發(fā)生代謝性酸中毒的同時可并發(fā)呼吸性堿中毒。某些呼吸衰竭患者發(fā)生的代謝性堿中毒，多為醫(yī)源性的，常出現(xiàn)在治療后，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機使用不當，CO2排出過快過多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時通過代償調(diào)節(jié)所增加的HCO3又不能迅速隨尿排出，故可發(fā)生代謝性堿中毒;在糾正酸中毒時補堿過量亦可引起代謝性堿中毒，如鉀攝入不足又應(yīng)用大量排鉀性利尿劑和，腎上腺皮質(zhì)激素，均可導(dǎo)致低鉀血癥性堿中毒。

　　2、電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒時，常引起血Cl降低和HCO3增多，這是由于：①腎小管泌氫、增加， NaHCO3重吸收增多，同時有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出;②長期使用利尿劑或顱內(nèi)壓升高發(fā)生嘔吐亦可丟失過多的Cl、③當血液中CO2蓄積，紅細胞內(nèi)的HCO3與血漿Cl-交換引起血cl降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸堿平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。

　　(二)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化——肺性腦病

　　1、CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動;隨著CO2的增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，引起皮質(zhì)興奮;若CO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。在出現(xiàn)麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮癥狀。

　　2、肺性腦病是指由于呼吸衰竭而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床上，早期由于興奮過程增強，患者表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。當PacO2達到10，6kPa(80mmHg)以上時，大腦皮質(zhì)發(fā)生抑制，患者逐漸轉(zhuǎn)為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現(xiàn)腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、腦內(nèi)微血栓形成等綜合作用的結(jié)果。

　　3、高碳酸血癥和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，而且還可直接作用于腦血管，當PaCO2超過正常水平1.33kPa (10mmHg)時腦血管擴張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴張充血，同時毛細血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內(nèi)壓升高和視神經(jīng)乳頭水腫。嚴重時還可導(dǎo)致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低(7.33～7.40)，而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg)左右，所以當PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，于是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜結(jié)構(gòu)損傷，通透性升高;溶酶體膜穩(wěn)定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。

　　(三)呼吸系統(tǒng)的變化

　　1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。①刺激外周化學(xué)感受器：當PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對H+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對H+和HCO-3相對不通透，而CO2卻很易通過。當血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H2O結(jié)合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強呼吸。在PCO2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。

　　2、呼吸衰竭引起的低氧血癥和高碳酸血癥可進一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動脈體初主動脈體化學(xué)感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學(xué)感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但Pao2，低于4kPa(30n1mHg)或Paco。高于10.6KPa(80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發(fā)病有關(guān)。如阻塞性通氣障礙，由于阻塞部位沐同，對表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(上呼吸道不全阻塞)或呼氣性呼吸困難(下呼吸道阻塞)肺順應(yīng)性降低所致的限制性通氣不足，常出現(xiàn)淺而快呼吸;中樞性呼吸衰竭時常表現(xiàn)淺慢呼吸，嚴重時可發(fā)生呼吸節(jié)律紊亂，出現(xiàn)潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再逐漸變慢, 經(jīng)過一短暫的呼吸停止后，又重復(fù)上述呼吸過程。此種呼吸見于顱內(nèi)壓升高、尿毒癥、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時。其機理一般認為是因呼吸中樞興奮性降低，此時對血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發(fā)生呼吸暫停，隨后血中CO2逐漸增多，達到足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現(xiàn)呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現(xiàn)呼吸暫停。如此反復(fù)交替，表現(xiàn)如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現(xiàn)，呼吸的節(jié)律和幅度均不規(guī)則并有呼吸暫停, 呼吸頻率少于12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現(xiàn)，其特征是呼吸：稀深而不規(guī)則，出現(xiàn)張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強，最后呼吸減弱而停止.這兩種呼吸表示呼吸中樞處于深度抑制狀態(tài)。

　　(四)循環(huán)系統(tǒng)的變化

　　一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體)，使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高;亦可反射性地引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內(nèi)臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2潴留對外周小血管也有直接作用，使其擴張(肺、腎動脈除外)，皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗;瞼結(jié)膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴張，導(dǎo)致血壓下降，心肌收縮力降低等不良后果。缺O(jiān)2和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動脈高壓和增加右心負擔。

　　呼吸衰竭常伴發(fā)心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動脈高壓和心肌受損。發(fā)生機理與嚴重缺氧密切相關(guān)(見肺心病和缺氧二節(jié))。高碳酸血癥還可因酸中毒，加重對心臟的損害。

　　(五)腎功能的變化

　　輕度CO2潴留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加;當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3-和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由于缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續(xù)性痙攣，使腎血流量減少，腎?。呵驗V過率降低，輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等變化。

　　(六)胃腸變化

　　CO2潴留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現(xiàn)胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導(dǎo)致消化管出血。