一、鉛的吸收、分布和排出正常人每日由飲食進入300μg鉛，其中約有10％可被吸收，由呼吸道吸入的鉛約有40％可被吸收，鉛吸收后進入血液，分布于軟組織如肝、脾、腎、腦等，以后鉛在體內重新分布，90％—95％的鉛貯存于骨骼，吸收到體內的鉛主要由腎排出，一小部分由糞便、唾液、汗、乳汁等排出，每日鉛吸收量超過0.5mg可發(fā)生蓄積并出現(xiàn)毒性。

血液、軟組織中鉛為可轉運性鉛，具有生物活性，其量超過正常，但尚無中毒癥狀時為鉛吸收，過量鉛可產生毒性，骨骼內鉛為貯存鉛，無生物活性，血鉛、軟組織鉛與骨骼鉛處于動態(tài)平衡狀態(tài)，在感染、飲酒、酸中毒等情況下，骨骼中鉛轉運到血液和軟組織可引起中毒。

二、中毒機制鉛及其無機化合物的毒性與體內鉛量有關，顆粒小的鉛化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的鉛化合物進入體內容易被吸收，因而毒性較大，鉛在體內易與蛋白質的巰基結合，可抑制含巰基的酶，特別是有關血紅素合成的幾種酶。鉛抑制紅細胞δ-氨基-r-酮戊酸脫水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，鉛抑制糞卟啉原脫羧酶，引起尿中糞卟啉增多，鉛抑制血紅素合成酶，干擾鐵與原卟啉結合成血紅素，并影響血紅蛋白的生成，結果幼紅細胞內蓄積鐵（形成環(huán)性鐵粒幼細胞）和游離原卟啉（FEP），游離原卟啉與鋅螯合，形成鋅原卟啉（ZPP）。

鉛中毒可見點彩虹細胞增多，這是由于鉛抑制了紅細胞嘧啶-5-核苷酸梅，使紅細胞內嘧啶核苷酸降解發(fā)生障礙，同時也妨礙核糖體RNA的降解，結果紅細胞內蓄積經部分降解的嘧啶核苷酸和核糖體RNA，形成嗜堿性點彩。

鉛貼附在紅細胞膜上，干擾Na＋、K＋ATP酶，使和紅細胞脆性增加而易溶血。

近年發(fā)現(xiàn)ALA可通過血腦屏障，鉛中毒時大量ALA進入腦組織能引起各種行為和神經的效應，機制可能是ALA與r-氨酪酸（GABA）結構相似，可與GABA競爭突觸后膜上GABA受體而影響GABA的功能。