當機體受到嚴重打擊后出現(xiàn)發(fā)熱、白細胞增多、心率和呼吸加快等癥狀和體征時.臨床多診斷為膿毒血癥或敗血癥。20世紀80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細菌感染并非必要條件?；谏鲜鲈?1991年美國胸科醫(yī)師學會和急救醫(yī)學會(ACCP/SCCM)在芝加哥召開的聯(lián)合會議上提出了全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上發(fā)表。這個概念的提出得到了廣泛關(guān)注和普遍認同，由此也推動了學科的發(fā)展。隨著人們對炎癥認識的擴展，近年來對一些疾病的認識發(fā)生了根本的變化.認識到創(chuàng)傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現(xiàn)象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。

　　全身炎癥反應綜合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人們對多臟器功能不全綜合征(MODS)發(fā)生機理認識的基礎(chǔ)上提出的新概念。 當機體受到嚴重打擊時，立即產(chǎn)生復雜的防衛(wèi)對抗，引起免役系統(tǒng)的應激反應，包括多種炎性介質(zhì)的大量釋放，這種由機體多個系統(tǒng)共同參與的防衛(wèi)反應稱為SIRS。是一種失控的全身炎癥反應。機體遭受的打擊因素種類很多，可概括為感染性和非感染性兩類。由感染因素所致的SIRS可稱為膿毒癥(Sepsis)。而非感染因素如外傷、手術(shù)、缺血、窒息等所致的，雖臨床表現(xiàn)近似膿毒癥，但不應稱為膿毒癥，而稱為SIRS。SIRS的含義比膿毒癥更廣泛，更有意義。不管發(fā)生因素是什么，一旦發(fā)生SIRS，其臨床特點酷似全身感染，是繼發(fā)于嚴重損傷之后的高代謝表現(xiàn)，最終可發(fā)展為MODS，后者是導致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表現(xiàn)，并貫穿MODS的全過程，是MODS的實質(zhì)。

　　Sepsis(膿毒癥)：由感染引起的SIRS稱為Sepsis。這種感染是臨床上存在可證實的感染灶，但血培養(yǎng)不一定陽性。血培養(yǎng)陰性的原因有：非細菌性感染，細菌毒素或分解產(chǎn)物進入血循環(huán)而細菌未進入等。

　　根據(jù)器官功能障礙程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血壓、意識狀態(tài)變化，或輸液之后仍然持續(xù)性低血壓等，膿毒癥又可進一步分為嚴重膿毒癥(Severe sepsis)，膿毒癥并低血壓及膿毒癥性休克(Septic shock)。

　　SIRS的發(fā)生機制：感染、炎癥、組織缺氧缺血、再灌注損傷和壞死組織刺激是SIRS的誘發(fā)因素。目前認為SIRS是機體對各種刺激的失控反應。其中多種媒介系統(tǒng)及其副產(chǎn)物的相互作用和影響是非常重要的。

　　這是一種連鎖性的反應，一旦觸發(fā)即使原發(fā)因素消除或減弱，反應仍可繼續(xù)。

　　如在嚴重感染時細菌的毒素激活吞噬細胞等炎癥細胞，釋放大量炎癥介質(zhì)和細胞毒素，如腫瘤壞死因子、白細胞介素1等激活粒細胞使內(nèi)皮細胞損傷，血小板黏附，進一步釋放氧自由基和脂質(zhì)代謝產(chǎn)物等形成的瀑布樣連鎖反應，引起組織細胞損害，隨著SIRS連續(xù)發(fā)展與惡化，最后發(fā)展為MODS。