肝腹水是什么引起的
肝腹水 肝腹水病因分類
心血管疾病
慢性充血性右心衰竭
心包炎:如滲出性心包炎慢性縮窄性心包炎
瘦型克山病
肝臟疾病
病毒性肝炎
肝硬化
肝臟腫瘤
肝臟血管疾病
肝靜脈阻塞綜合征
門靜脈血栓形成
下腔靜脈阻塞綜合征
腹膜疾病
腹膜炎 如滲出性結核性腹膜炎急性胰腺炎并發(fā)腹膜炎肺吸蟲性腹膜炎播散性紅斑狼瘡性腹炎膽固醇性腹膜炎肉芽腫性腹炎糖衣肝
腹膜腫瘤 腹膜的轉移瘤腹膜間皮瘤
腎臟疾病
慢性腎炎腎病型
腎病綜合征
營養(yǎng)障礙性腹水
低蛋白血癥
其他原因
乳糜性腹水
甲狀腺功能減退
梅格斯(Meigs)綜合征
肝腹水 機 理
細胞外液量增多導致組織間液增多細胞外液量增多是由于鋼水滯留所致鈉水潴留的基本機理是球管失平衡而導致的腎排鈉和排水減少這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類
原發(fā)性腎臟排鈉排水量減少
腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降而腎小管的重吸收不減少使腎排鈉排水減少導致鈉水儲留
繼發(fā)性腎臟排鈉排水量減少
腎小球濾過鈉水減少:任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少腎小球濾過率下降
腎小管重吸收銷增多:①近曲小管重吸收鈉水增多當有效循環(huán)血量減少時利鈉素的分泌減少;腎內物理因素的作用即腎小球濾過分數(shù)估(filtration fractionFF)的增加濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量當循環(huán)血量減少時腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯因此腎小球的濾過分數(shù)增加此時由于無蛋白濾液相對增多流人腎小管周圍毛細血管的血液中血漿蛋白的濃度也就相對增高而管周毛細血管的流體靜壓則下降這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加由于有效血循環(huán)量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致鈉水潴留
血管內外液體交換失衡導致組織間液增多
組織間液生成和回收的平衡受血管內外諸因素的調控這些因素之的失?;騼蓚€以上同時或先后失常就可使血管內外液體交換失衡引起組織間液生成過多或回收過少或兩者兼有其結果都可導致組織間液過多的積聚而形成腹水這些調控因素有:
毛細血管有效流體靜壓增高
有效膠體滲透壓下降
有效膠體滲透壓下降的原因有:①血漿蛋白濃度下降②微血管壁的通透性增加血漿蛋白外滲③組織間液中蛋白積聚
淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫
這些液體游離至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在發(fā)生機理上可略有不同
心腎性腹水的形成機理
肝硬化腹水 形成的機理較為復雜腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學改變淋巴循環(huán)障礙低蛋白血癥繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有種學說可用來解釋腹水發(fā)生機理即充盈不足學說泛溢學說及周圍動脈擴
張學說
充盈不足學說:認為肝血液流出道受阻門脈及肝竇壓增高導致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血液體靜壓增加加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低維系門脈系肝內毛細血管液體交換平衡的Starillg力嚴重失衡液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水腹水形成以后有效血容量減少醛固酮增加抗利尿素增加致鈉水儲留腹水形成在先門脈高壓低蛋白血癥淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素水鈉儲留在后是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素
泛溢學說:年Lieberman等發(fā)現(xiàn)不論有無腹水肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者該學說認為肝硬化腹水形成之前就已有鈉水儲留血容量擴張淋巴液流量增加“泛溢”于腹腔內鈉水儲留是腹水形成的始動因素導致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射隨肝硬化形成肝內壓升高肝內低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后通過直接促進腎小管對銷的重吸收增加腎素活性以及降低腎血流量腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙結果導致銷攤留
周圍動脈擴張學說:年 Shrier等首先提出這學說認為肝硬化腹水形成前首先有周圍動脈擴張有效循環(huán)血量相對減少激活縮血管物質鈉水儲留系統(tǒng)和交感神經(jīng)RAAS血管加壓素(AVP)使腎血管收縮水鈉滿留最終形成腹水周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用導致動脈擴張的因素有:①擴血管物質(氧化氮胰高血糖素前列腺素r氨基酪酸(GABA)血管活性肽膽酸內毒素及組胺等)增加②血管對內源性縮血管物質(去甲腎上腺素血管緊張素等)的敏感性減低
腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致乳糜性腹水是由于胸導管阻塞所致多見于絲蟲病
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