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肝腹水

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  肝腹水 機 理

  細(xì)胞外液量增多導(dǎo)致組織間液增多細(xì)胞外液量增多是由于鋼水滯留所致鈉水潴留的基本機理是球管失平衡而導(dǎo)致的腎排鈉和排水減少這種鈉水潴留有原發(fā)和繼發(fā)兩大類

  原發(fā)性腎臟排鈉排水量減少

  腎臟原發(fā)疾病使腎小球濾過量下降而腎小管的重吸收不減少使腎排鈉排水減少導(dǎo)致鈉水儲留

  繼發(fā)性腎臟排鈉排水量減少

  腎小球濾過鈉水減少:任何原因使有效循環(huán)血量減少時可使腎血流量減少腎小球濾過率下降

  腎小管重吸收銷增多:①近曲小管重吸收鈉水增多當(dāng)有效循環(huán)血量減少時利鈉素的分泌減少;腎內(nèi)物理因素的作用即腎小球濾過分?jǐn)?shù)估(filtration fractionFF)的增加濾過分?jǐn)?shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量當(dāng)循環(huán)血量減少時腎小球的濾過率不如腎血漿流量下降明顯因此腎小球的濾過分?jǐn)?shù)增加此時由于無蛋白濾液相對增多流人腎小管周圍毛細(xì)血管的血液中血漿蛋白的濃度也就相對增高而管周毛細(xì)血管的流體靜壓則下降這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收②遠曲小管和集合管重吸收銷水增加由于有效血循環(huán)量下降引起醛固酮的增加抗利尿素增加致鈉水潴留

  血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織間液增多

  組織間液生成和回收的平衡受血管內(nèi)外諸因素的調(diào)控這些因素之的失?;騼蓚€以上同時或先后失常就可使血管內(nèi)外液體交換失衡引起組織間液生成過多或回收過少或兩者兼有其結(jié)果都可導(dǎo)致組織間液過多的積聚而形成腹水這些調(diào)控因素有:

  毛細(xì)血管有效流體靜壓增高

  有效膠體滲透壓下降

  有效膠體滲透壓下降的原因有:①血漿蛋白濃度下降②微血管壁的通透性增加血漿蛋白外滲③組織間液中蛋白積聚

  淋巴液回流受阻以及以上諸多因素使多出的液體積聚于組織間隙便形成水腫

  這些液體游離至腹腔便形成腹水不同的疾病腹水形成的基本因素相同在發(fā)生機理上可略有不同

  心腎性腹水的形成機理

  肝硬化腹水 形成的機理較為復(fù)雜腹水形成的主要因素有門靜脈高壓引起的循環(huán)動力學(xué)改變淋巴循環(huán)障礙低蛋白血癥繼發(fā)性的腎功能障礙以及醛固酮和抗利尿激素的增加目前有種學(xué)說可用來解釋腹水發(fā)生機理即充盈不足學(xué)說泛溢學(xué)說及周圍動脈擴

  張學(xué)說

  充盈不足學(xué)說:認(rèn)為肝血液流出道受阻門脈及肝竇壓增高導(dǎo)致的門脈系及其引流的臟器血管床淤血液體靜壓增加加上低蛋白血癥所致的膠體滲透壓降低維系門脈系肝內(nèi)毛細(xì)血管液體交換平衡的Starillg力嚴(yán)重失衡液體從肝竇漏人Disse間隙形成淋巴液肝淋巴液從肝表面淋巴管及腸漿膜面漏出即形成腹水腹水形成以后有效血容量減少醛固酮增加抗利尿素增加致鈉水儲留腹水形成在先門脈高壓低蛋白血癥淋巴回流量增加為腹水形成的始動因素水鈉儲留在后是維持腹水持續(xù)發(fā)展的因素

  泛溢學(xué)說:年Lieberman等發(fā)現(xiàn)不論有無腹水肝硬化患者血容量都高于非肝硬化者該學(xué)說認(rèn)為肝硬化腹水形成之前就已有鈉水儲留血容量擴張淋巴液流量增加“泛溢”于腹腔內(nèi)鈉水儲留是腹水形成的始動因素導(dǎo)致鈉水儲留的始動因素為肝腎反射隨肝硬化形成肝內(nèi)壓升高肝內(nèi)低壓力感受器激活腎交感傳出神經(jīng)后通過直接促進腎小管對銷的重吸收增加腎素活性以及降低腎血流量腎小球濾過率等途徑使腎對銷排泄障礙結(jié)果導(dǎo)致銷攤留

  周圍動脈擴張學(xué)說:年 Shrier等首先提出這學(xué)說認(rèn)為肝硬化腹水形成前首先有周圍動脈擴張有效循環(huán)血量相對減少激活縮血管物質(zhì)鈉水儲留系統(tǒng)和交感神經(jīng)RAAS血管加壓素(AVP)使腎血管收縮水鈉滿留最終形成腹水周圍動脈擴張是肝硬化鈉水儲留的始動因素引起周圍動脈擴張的因素在肝硬化腹水的形成中起中心作用導(dǎo)致動脈擴張的因素有:①擴血管物質(zhì)(氧化氮胰高血糖素前列腺素r氨基酪酸(GABA)血管活性肽膽酸內(nèi)毒素及組胺等)增加②血管對內(nèi)源性縮血管物質(zhì)(去甲腎上腺素血管緊張素等)的敏感性減低

  腹膜疾病引起的腹水 是由于腹膜的炎性滲出及惡性腫瘤的浸潤所致乳糜性腹水是由于胸導(dǎo)管阻塞所致多見于絲蟲病

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