(一)發(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。

　　目前認為先天性或獲得性IgM缺乏或減少，補體C3或C3～C9缺乏易引起發(fā)病，甚至是反復發(fā)作或呈暴發(fā)型，此外有人認為特異性IgA增多及其與病菌形成的免疫復合物亦是引起發(fā)病的因素。

　　過去將暴發(fā)敗血癥型稱華一佛氏綜合征(Waterhuose-Friderichsen syndrome)，是由于腎上腺皮質(zhì)出血和壞死引起的急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭所致。近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內(nèi)皮細胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導致DIC。同時內(nèi)毒素還激活體液和細胞介導反應系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(Shwartzmans reaction)。腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應的結(jié)果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥;如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型;或兼而有之即所謂混合型。

　　慢性敗血癥型及其慢性化和反復發(fā)作的原因，除急性感染后殺菌抗體形成不足外，其補體系統(tǒng)C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

　　(二)病理變化 在敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血;皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。

　　暴發(fā)敗血癥死亡者尸檢時，于皮膚血管內(nèi)皮細胞內(nèi)及腔內(nèi)可見大量革蘭氏陰性雙球菌，皮膚及內(nèi)臟血管損害嚴重而廣泛，內(nèi)皮細胞脫落壞死，血管腔內(nèi)有纖維蛋白—白細胞—血小板形成的血栓。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。

　　腦膜炎期的病變以軟腦膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲，可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。由于內(nèi)毒素的損傷使腦神經(jīng)組織表層發(fā)生退行性病變。此外，炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織，引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。

　　在暴發(fā)型腦膜炎病例中，病變以腦組織為主，有明顯充血水腫，顱內(nèi)壓增高。當水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出，則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。

　　少數(shù)患兒由于腦室膜炎，大腦導水管阻塞，致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。

　　除腦脊髓膜外，其他臟器亦可有遷徙性化膿性病灶，包括心內(nèi)膜炎、心包炎、化膿性關節(jié)炎、肺炎、眼球炎等。