一腸上皮細胞增生受抑制：腸粘膜上皮細胞對放射線最為敏感。以氚標記的胸腺嘧啶作細胞更新觀察，發(fā)現(xiàn)腸粘膜的更新是通過位于腸腺隱窩部的未分化細胞增殖而完成的。這些細胞在分化后失去分裂的能力并逐步移向腸粘膜表面。放射線抑制這些細胞的增殖，使腸粘膜發(fā)生特征性的急性病變。如果放射劑量不過量，在停止放射治療后1～2周粘膜損傷便可恢復。最近研究發(fā)現(xiàn)，多次照射的效果取決于照射時隱窩細胞所處的細胞周期。處于分裂后期的細胞對放射線最敏感，而在晚期合成的細胞具有較強的耐受力，由于在任何特定時間所有增殖的隱窩細胞僅有一部分處于細胞增殖周期的某一時相，因此單次大劑量照射僅使一部分細胞死亡，而在數天后細胞有絲分裂又恢復正常。

　　二腸粘膜下小動脈受后：小動脈的內皮細胞以放射線很敏感。大劑量放射治療使細胞腫脹、增生、纖維樣變性，引起閉塞性動脈內膜炎和靜脈內膜炎，因此產生腸壁缺血和粘膜糜爛、潰瘍。腸道內的細菌侵入使病損進一步發(fā)展。

　　三腸壁組織受損：腸壁組織經廣泛持續(xù)照射后引起水腫，腸壁各層均有纖維母細胞增生，結締組織和平滑肌呈透明樣變化，最后導致纖維化、腸管狹窄、粘膜面扭曲和斷理解，因此放射線產生的腸道改變可從可逆性粘膜結構改變直至慢性纖維增厚，伴有潰瘍的腸管，甚至引起腸梗阻。