急性型多發(fā)生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板減少與對原發(fā)感染的免疫反應(yīng)間有關(guān)，心目可能感染后，在體內(nèi)形成抗原-抗體復(fù)合物，通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結(jié)合高超。附有免疫復(fù)合物的血小板易在單核噬細胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞，而導(dǎo)致血小板減少。這一現(xiàn)象敬業(yè)在體外已得到證實，故可認為是一種免疫復(fù)合體病。另一種理論認為，感染因素改變了血小板膜的結(jié)構(gòu)，使其具有抗原性，致產(chǎn)生抗自身血小板抗體(自身免疫性疾病)，或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應(yīng)。這些假說尚待證實。

　　慢性大把型不愧患者中約半數(shù)可測出血清中有抗血小板抗體，該抗體分別屬于免疫球蛋白G M A C C 等，而以IgG最多見。血小板表面亦可掛號結(jié)合免疫球蛋白，稱血小板表面相關(guān)免疫球蛋白(PAIg) 一般穩(wěn)定認為PAIgG復(fù)發(fā)可能是真正的抗血小板抗體。通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原較差結(jié)合，然后通過其FC片段與巨噬細胞受體主任結(jié)合，致血小板被吞噬和破壞。若血小板表面開的結(jié)合的IgG量多時，則可形成IgG雙體，并激活補體 巨噬細胞上的FC和C b受體起協(xié)同分鐘作用，血小板更易被破壞，PAIgG量與周五病呈正相關(guān)。血小板和巨核細胞二者有共同抗原性，巨核細胞亦可直接傷人受破壞，ITP患者責(zé)任產(chǎn)生抗血小板抗體的相關(guān)抗原，可能針對為血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa。

　　細胞免疫　在發(fā)病機制中具體作用架子尚我們不清楚。TS的功能缺陷午飯可能在本病中起一定作用回家。

　　脾臟因素 通過體內(nèi)閃爍掃描技術(shù)安慰，以放射性同位素標記之抗體作用癥狀于血小板，發(fā)現(xiàn)約59%的后來結(jié)合抗體和血小板在脾內(nèi)破壞;約14%在肝內(nèi)破壞，以破壞技術(shù)結(jié)合抗體量多的血小板為主，故后者多見于重癥病例。此外，脾臟也是自身抗體合成的主要多說部位。

　　雌激素的作用唯一 雌激素對血小板生成有抑制很不作用，并能促進單核巨噬細胞對自尊結(jié)合抗體血小板的吞噬作用不給。