早衰癥研究基金會(huì)的研究人員于2004年6月17日宣布，Lamin A基因的突變，是導(dǎo)致早衰癥兒童細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能逐漸退化的原因。早衰癥的全名為Hutchinson-Gilford早衰癥綜合癥(HGPS或Progeria)。這篇研究發(fā)表于6月中旬的Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)中。早衰癥是一種罕見、致命的遺傳疾病，患者自同年開始就快速地老化。這篇研究將焦點(diǎn)集中于Lamin A基因?qū)τ诩?xì)胞結(jié)構(gòu)和功能維護(hù)的重要性。Lamin A基因所負(fù)責(zé)編碼的蛋白質(zhì)是細(xì)胞結(jié)構(gòu)的支架，也參與基因表現(xiàn)和DNA復(fù)制。這篇研究指出，Lamin A基因的突變與早衰癥的細(xì)胞老化有關(guān)，可能是由于Lamin A蛋白質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞功能的突變，細(xì)胞核膜的不穩(wěn)定性在Hutchinson-Gilford早衰癥綜合癥中扮演關(guān)鍵的角色。這項(xiàng)研究結(jié)果也使科學(xué)家進(jìn)一步了解早衰癥中發(fā)生的心臟病和細(xì)胞老化。大約每八百萬個(gè)新生兒中就有一到四個(gè)早衰癥。