臨床上有許多疾病都可以引起微血栓形成，造成彌散性血管內凝血，但其癥狀的嚴重程度在同類病例中的差別很大，可以是一過性的，臨床表現(xiàn)輕微;也可能是暴發(fā)性的，病程十分急劇兇險;可以是急性的，也可能是亞急性或慢性的。影響范圍可大可小，輕考只影響某一內臟的部分功能;重者則可能影響多個內臟，甚至造成內臟細胞的廣泛壞死和功能衰竭。其嚴重性取決于以下幾方面與微血栓形成有關的條件： 1. 關于促凝物質方面

　　(1)促凝因素的存在：如組織波(創(chuàng)傷、燒傷、腫瘤、白血病等);細菌、細菌內毒素、病毒、霉菌、立克女體等;羊水、脂肪梗塞等;免疫復合物(藥物過敏反應等);蛋白分解酶(蛇毒、胰蛋白酶等);游離血紅蛋白、血小板或紅細胞損傷;異常血管表面(巨大血管瘤等)。

　　(2)促凝物質的強度：實驗表明，在凝血酶的直接作用下，纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白發(fā)生在2分鐘以內;從注射內毒素到形成纖維蛋白栓子，最快也需l小時以上，在某些局部甚至3小時也末產生這種栓子。(3)促凝物質進入血循環(huán)的量和速度：大量促凝物質進入血流，形成高凝狀態(tài)，可引起不可逆性休克而造成動物死亡;小量時，僅見到微血栓和器官的局部壞死，甚至沒有明顯的影響。一般促凝物質的量較小而又釋放緩慢，可無明顯的癥狀;中等量可引致血管內凝血和發(fā)生休克;大量快速進入血循環(huán)時，常很快發(fā)生嚴重休克而死亡，甚至可無明顯的血栓形成。

　　(4)促凝物質進入的途徑：動物實驗證明，酶是由靜脈注入，可首先引起肺部病變，在肺部、肺循環(huán)內的大血管內有血栓形成;如由動脈注入，如凝血心臟和則首先發(fā)生腎臟病變，可引起腎小球毛細血管內血栓形成。

　　(5)體內止血成分的含量和抗凝物質的功能：如在妊娠期，體內血小板、纖維蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、見、促、W、遼的含量郡增加，血液處于高凝狀態(tài)，因此妊娠期彌散性血管內凝血的發(fā)生率較正常人為高，且癥狀較嚴重。外傷時凝血因子也有反應性增多。

　　酸中毒時，能抑制體內肝素的作用，從而降低了血液的抗凝能力，使血液易于凝固。 2. 凝血時血管床的功能狀態(tài)

　　可推斷血栓形成的部位，如手術時內臟血循環(huán)淤滯易發(fā)生胃腸粘膜和腎臟血栓。柴鉗型充血性心臟病和原發(fā)性肺動脈高壓癥引起的血栓主要局限于肺部。病毒、立克衣體病感染后，血管內皮損傷的區(qū)域不僅是最初觸發(fā)凝血過程的部位，而且也是血栓附著的部位。毛細血管的功能狀態(tài)(舒縮變化和局部損傷)與血栓局限化有關。

　　3. 纖溶系統(tǒng)的活力

　　為止血目的而形成的血栓，在纖溶亢進時可使血栓溶解而再次出血。纖維蛋白降解產物具有抑制血小板和凝血酶的作用，可防止血栓形成。因此，纖溶活力對凝血的最終轉歸有重要的影響。動物實驗證明，纖溶系統(tǒng)對機體有保護作用，可以減輕或去除血管內凝血所造成的損害。纖溶功能已有抑制的病人，血栓形成嚴重而持久。 4. 循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)

　　(1)由于微循環(huán)障礙，毛細血管灌注壓力和流量降低，血流速度減慢時易形成微血栓。

　　(2)休克時體內兒茶酚胺類物質增加和長期使用去甲腎上腺素、腎上腺素等血管收縮劑，能引起強烈的血管收縮，可促使血小板粘聚和纖維蛋白沉著。

　　(3)局部血液循環(huán)障礙可損傷血管內皮細胞，血小板和纖維蛋白積聚于微循環(huán)內。如擠壓綜合征、和腸套疊等。

　　5. 肝和網狀內皮系統(tǒng)的功能狀態(tài)

　　正常動物輸入凝血酶時，不發(fā)生腎小球毛細血管血栓，但當網狀內皮系統(tǒng)被“阻滯”后，毛細血管內就有血栓形成。網狀內皮系統(tǒng)的功能可由于細菌內毒素的作用而被阻滯，不能清除血流中過量的凝血物質，因而易發(fā)生血栓。臨床上大量使用促腎上腺皮質激素(ACTH)后，可能對網狀內皮系統(tǒng)的功能有一定影響，已被激活的凝血因子不能滅活，可促進微血栓的形成。正常肝臟對于活化的因子x、刃具有滅活或清除功能;當肝臟有實質性病變如肝硬化等功能障礙時，或因出血而肝血流灌注量減少時，都易誘發(fā)血管內凝血。