臨床上有許多疾病都可以引起微血栓形成，造成彌散性血管內(nèi)凝血，但其癥狀的嚴(yán)重程度在同類病例中的差別很大，可以是一過性的，臨床表現(xiàn)輕微;也可能是暴發(fā)性的，病程十分急劇兇險(xiǎn);可以是急性的，也可能是亞急性或慢性的。影響范圍可大可小，輕考只影響某一內(nèi)臟的部分功能;重者則可能影響多個(gè)內(nèi)臟，甚至造成內(nèi)臟細(xì)胞的廣泛壞死和功能衰竭。其嚴(yán)重性取決于以下幾方面與微血栓形成有關(guān)的條件： 1. 關(guān)于促凝物質(zhì)方面

　　(1)促凝因素的存在：如組織波(創(chuàng)傷、燒傷、腫瘤、白血病等);細(xì)菌、細(xì)菌內(nèi)毒素、病毒、霉菌、立克女體等;羊水、脂肪梗塞等;免疫復(fù)合物(藥物過敏反應(yīng)等);蛋白分解酶(蛇毒、胰蛋白酶等);游離血紅蛋白、血小板或紅細(xì)胞損傷;異常血管表面(巨大血管瘤等)。

　　(2)促凝物質(zhì)的強(qiáng)度：實(shí)驗(yàn)表明，在凝血酶的直接作用下，纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白發(fā)生在2分鐘以內(nèi);從注射內(nèi)毒素到形成纖維蛋白栓子，最快也需l小時(shí)以上，在某些局部甚至3小時(shí)也末產(chǎn)生這種栓子。(3)促凝物質(zhì)進(jìn)入血循環(huán)的量和速度：大量促凝物質(zhì)進(jìn)入血流，形成高凝狀態(tài)，可引起不可逆性休克而造成動(dòng)物死亡;小量時(shí)，僅見到微血栓和器官的局部壞死，甚至沒有明顯的影響。一般促凝物質(zhì)的量較小而又釋放緩慢，可無明顯的癥狀;中等量可引致血管內(nèi)凝血和發(fā)生休克;大量快速進(jìn)入血循環(huán)時(shí)，常很快發(fā)生嚴(yán)重休克而死亡，甚至可無明顯的血栓形成。

　　(4)促凝物質(zhì)進(jìn)入的途徑：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，酶是由靜脈注入，可首先引起肺部病變，在肺部、肺循環(huán)內(nèi)的大血管內(nèi)有血栓形成;如由動(dòng)脈注入，如凝血心臟和則首先發(fā)生腎臟病變，可引起腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血栓形成。

　　(5)體內(nèi)止血成分的含量和抗凝物質(zhì)的功能：如在妊娠期，體內(nèi)血小板、纖維蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、見、促、W、遼的含量郡增加，血液處于高凝狀態(tài)，因此妊娠期彌散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生率較正常人為高，且癥狀較嚴(yán)重。外傷時(shí)凝血因子也有反應(yīng)性增多。

　　酸中毒時(shí)，能抑制體內(nèi)肝素的作用，從而降低了血液的抗凝能力，使血液易于凝固。 2. 凝血時(shí)血管床的功能狀態(tài)

　　可推斷血栓形成的部位，如手術(shù)時(shí)內(nèi)臟血循環(huán)淤滯易發(fā)生胃腸粘膜和腎臟血栓。柴鉗型充血性心臟病和原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥引起的血栓主要局限于肺部。病毒、立克衣體病感染后，血管內(nèi)皮損傷的區(qū)域不僅是最初觸發(fā)凝血過程的部位，而且也是血栓附著的部位。毛細(xì)血管的功能狀態(tài)(舒縮變化和局部損傷)與血栓局限化有關(guān)。

　　3. 纖溶系統(tǒng)的活力

　　為止血目的而形成的血栓，在纖溶亢進(jìn)時(shí)可使血栓溶解而再次出血。纖維蛋白降解產(chǎn)物具有抑制血小板和凝血酶的作用，可防止血栓形成。因此，纖溶活力對(duì)凝血的最終轉(zhuǎn)歸有重要的影響。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，纖溶系統(tǒng)對(duì)機(jī)體有保護(hù)作用，可以減輕或去除血管內(nèi)凝血所造成的損害。纖溶功能已有抑制的病人，血栓形成嚴(yán)重而持久。 4. 循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)

　　(1)由于微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管灌注壓力和流量降低，血流速度減慢時(shí)易形成微血栓。

　　(2)休克時(shí)體內(nèi)兒茶酚胺類物質(zhì)增加和長期使用去甲腎上腺素、腎上腺素等血管收縮劑，能引起強(qiáng)烈的血管收縮，可促使血小板粘聚和纖維蛋白沉著。

　　(3)局部血液循環(huán)障礙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，血小板和纖維蛋白積聚于微循環(huán)內(nèi)。如擠壓綜合征、和腸套疊等。

　　5. 肝和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能狀態(tài)

　　正常動(dòng)物輸入凝血酶時(shí)，不發(fā)生腎小球毛細(xì)血管血栓，但當(dāng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)被“阻滯”后，毛細(xì)血管內(nèi)就有血栓形成。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能可由于細(xì)菌內(nèi)毒素的作用而被阻滯，不能清除血流中過量的凝血物質(zhì)，因而易發(fā)生血栓。臨床上大量使用促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)后，可能對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能有一定影響，已被激活的凝血因子不能滅活，可促進(jìn)微血栓的形成。正常肝臟對(duì)于活化的因子x、刃具有滅活或清除功能;當(dāng)肝臟有實(shí)質(zhì)性病變?nèi)绺斡不裙δ苷系K時(shí)，或因出血而肝血流灌注量減少時(shí)，都易誘發(fā)血管內(nèi)凝血。