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呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是什么引起的

　　病因分類

　　肺通氣過度是導(dǎo)致呼吸性堿中毒發(fā)生的基本因素。臨床上許多病因都可造成肺通氣過度。根據(jù)造成肺通氣過度的機制不同，呼吸性堿中毒的分類見表13，14-1

　　表13-14—1 呼吸性堿中毒的原因

　　一、低氧血癥

　　1.肺部疾患：肺炎、肺間質(zhì)纖維化、肺栓子、肺水腫

　　2.充血性心力衰竭

　　3.高山或高海拔居住

　　4.血壓過低

　　5.嚴重貧血

　　二、肺部疾病

　　三、呼吸中樞興奮

　　1.精神性或自主的換氣增強

　　2.肝衰竭

　　3.G—性菌敗血癥

　　4.水楊酸中毒

　　5.代謝性酸中毒糾正后

　　6.神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X血管意外、橋腦腫瘤

　　四、機械性換氣控制不當

　　低氧血癥是一個常見的原因，當動脈血PO2降低到8.0kpa(mmHg)以下時，就可以刺激外周血管的化學(xué)感受器(頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器)引起呼吸活動加強，肺通氣增加。在臨床低氧血癥可見于肺部疾患、充血性心力衰竭、高山缺氧、嚴重低血壓及貧血的患者。低氧血癥初期或急性期，由于呼吸活動加強將導(dǎo)致鞏降低以致動脈血和腦內(nèi)PCO2增高，腦內(nèi)pH增高即堿中毒將部分抑制呼吸中樞的活動，使低氧血癥的代償受到一定程度的影響;低氧血癥后期或慢性期，由于腎臟的代償即HCO3的排出增加，使pH恢復(fù)至正常時，堿中毒對呼吸中樞的抑制作用將被解除，呼吸活動可進一步加強。

　　肺部疾病如肺炎、肺水腫、支氣管哮喘、肺纖維化、肺梗死、間質(zhì)性肺疾病等，其發(fā)生機理雖與低氧血癥有關(guān)，但給予氧并不能完全糾正過度通氣，說明還有其他因素的參與，如牽張感受器和肺毛細血管感受器在肺疾患所致的過度通氣中起作用。

　　呼吸中樞興奮可致通氣活動增強，臨床常見的有精神因素刺激所致的如瘟病;中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致如少數(shù)顱腦外傷、腦血管意外、腦炎、腦膜炎、腦腫瘤等;毒性物質(zhì)的作用如嚴重肝損傷所致的中毒、水楊酸中毒;以及革蘭陰性菌敗血癥、代謝性酸中毒糾正后腦內(nèi)PH偏低等都可致呼吸中樞興奮，過度通氣，并導(dǎo)致呼吸性堿中毒。

　　機械性換氣常常是為了糾正低氧血癥，但過度的強迫性換氣增強，?？芍潞粑詨A中毒

　　機理

　　通氣過度造成二氧化碳過度排出，必將導(dǎo)致低碳酸血癥和堿中毒。機體必然通過細胞內(nèi)緩沖和腎臟排酸即泌H+減少，減少HCO3的回吸收進行代償。細胞內(nèi)緩沖是指H+從細胞內(nèi)移出至細胞外，這些H+來自細胞內(nèi)的血紅蛋白、磷酸和蛋白等非碳酸氫鹽緩沖物，約在10 min內(nèi)就有這種緩沖作用的發(fā)生。因此為急性呼吸性堿中毒的主要代償反應(yīng)形式。一般PCO2每下降 10mmHg(1.3 kpa)血漿HCO3濃度降低2mmol/L，這種細胞內(nèi)緩沖的代償作用是很有限的。通過腎臟泌H+減少HCO3重吸收減少的代償，幾小時后開始幾天后才能完成，作用緩慢但代償作用強;PCO2下降1.3 kPa(10mmHg)血漿 HCO3濃度可降低 5 mmol/L。腎臟的代償是慢性呼吸性堿中毒的主要代償反應(yīng)形式。