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另辟蹊徑 維生素K1治療糖尿病性白內(nèi)障

2019-05-05 來源:協(xié)和眼科咨詢  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:維生素K的抗氧化、抗炎、抗腫瘤的作用受到了越來越多研究者的關(guān)注。最近,來自印度的M.K.N.SaiVarsha等研究發(fā)現(xiàn),維生素K1可以延緩糖尿病性白內(nèi)障的進展和發(fā)生。

隨著生活水平的提高、生活習慣的改變和環(huán)境的變化等,糖尿病在人群中的發(fā)病率越來越高。這個內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病,在我們眼科醫(yī)生及研究者的工作中占據(jù)著重要的地位,它可以引起眼部的很多病變,如白內(nèi)障、視網(wǎng)膜疾病、視神經(jīng)疾病等。其中,糖尿病性白內(nèi)障在臨床中并不少見。

糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生機制主要為:1、晶體內(nèi)葡萄糖增多,己糖激酶被飽和醛糖還原酶氧化,將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇在晶體內(nèi)蓄積,細胞滲透壓升高,晶狀體纖維吸水腫脹而混濁;2、高糖可以導致形成晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs),對于糖尿病性白內(nèi)障的形成起著重要的作用;3、高糖導致晶體內(nèi)Ca2+濃度的升高及Ca2+ATP酶活性的抑制,破壞了晶體Ca2+穩(wěn)態(tài),加速白內(nèi)障的發(fā)展。

目前,維生素K的抗氧化、抗炎、抗腫瘤的作用受到了越來越多研究者的關(guān)注。最近,來自印度的M.K.N.SaiVarsha等研究發(fā)現(xiàn),維生素K1可以延緩糖尿病性白內(nèi)障的進展和發(fā)生。

這個研究是以糖尿病大鼠為對象的動物實驗。鏈脲霉素(streptozotocin,STZ)35mg/kg腹腔內(nèi)注射制作1型糖尿病大鼠模型。大鼠分為三組:GroupI:正常對照組;GroupII(未治療組):只注射STZ;GroupIII(治療組):STZ+維生素K1(維生素K15mg/kg,皮下注射,每周兩次,持續(xù)三個月)。在造模成功后的第3、30、60、90天留取大鼠的血液、晶體,檢測其中的葡萄糖、胰島素、羥自由基、還原型谷胱甘肽、Ca2+ATP酶、山梨醇、AGEs、Ca2+、晶體維生素K1等檢測,并進行組織病理學分析。

結(jié)果:相對于未治療組,維生素K1治療組的大鼠在血糖、體重方面都更接近于正常對照組。胰島素含量(48±2.90μU/ml)也明顯高于未治療組(31.23±1.35μU/ml)。

在白內(nèi)障形成方面,78.6%未治療組大鼠在實驗?zāi)┢诔霈F(xiàn)白內(nèi)障,而維生素K1治療的大鼠均未出現(xiàn)白內(nèi)障。組織病理學也支持這一結(jié)果:未治療組大鼠表現(xiàn)出晶體退化、變性、空泡化等,均符合白內(nèi)障的病理表現(xiàn),治療組大鼠的晶體組織學表現(xiàn)接近于正常組大鼠。

同時,治療組大鼠晶體中的葡萄糖、山梨醇、AGEs含量相對于未治療組明顯減少。與氧化應(yīng)激密切相關(guān)的羥自由基明顯減少(II:0.271±0.01,III:0.147±0.002),還原型谷胱甘肽明顯升高(II:0.422±0.03,III:0.623±0.06)。

在晶體內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)方面,未治療組大鼠晶體內(nèi)Ca2+水平(7.95±1.48)高于未治療組(5.12±1.99),未治療組的Ca2+ATP酶的活性明顯低于治療組。

本文的作者在既往的研究中,證實維生素K1可以通過抗氧化、抗炎作用增加胰島Β細胞數(shù)量、保持功能,從而降低血糖,減緩糖尿病的進展。本文進一步證實,維生素K1可以在保護胰腺功能的同時,間接地保持晶體內(nèi)Ca2+ATP酶的活性從而維持Ca2+的穩(wěn)態(tài),減緩甚至預(yù)防糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生。

原文:

SaiVarshaMK,RamanT,ManikandanR.Inhibitionofdiabetic-cataractbyvitaminK1involvesmodulationofhyperglycemia-inducedalterationstolenscalciumhomeostasis.ExpEyeRes.2014Nov;128:73-82.

短評:

在我們的臨床工作中常遇到糖尿病患者發(fā)生晶狀體混濁形成白內(nèi)障比普通的老年性白內(nèi)障發(fā)生率要高,近幾十年來通過動物實驗及體外觀察,對晶狀體的糖代謝進行了廣泛的研究,已經(jīng)確定糖尿病時血糖升高進入晶狀體內(nèi)的葡萄糖增多,已糖激酶被飽和及醛糖還原酶活化,將葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇在晶狀體內(nèi)蓄積,使細胞內(nèi)滲透壓增高導致晶狀體纖維吸水腫脹而混濁。上世紀80年代動物實驗證明,通過藥物抑制醛糖還原酶活性可以有效推遲糖性白內(nèi)障的發(fā)生,并試途探尋藥物來推遲或減慢人類糖尿病性白內(nèi)障的行成。而vitK的抗氧化,抗炎,抗腫瘤的作用近來受到關(guān)注,印度學者在實驗動物研究發(fā)現(xiàn)vitK1可以緩解糖尿病性白內(nèi)障的進展和發(fā)生,這一實驗研究可望探尋糖尿病性白內(nèi)障藥物的治療提供動物實驗基礎(chǔ)。

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