晶狀體源性青光眼的臨床表現(xiàn)與原發(fā)閉角型青光眼相似，常見于各種因素所致的自然晶狀體厚度增加、懸韌帶松弛或離斷。晶狀體摘除后常規(guī)行囊袋內(nèi)植入人工晶狀體，人工晶狀體的厚度僅1mm左右，體積和直徑明顯小于自然晶狀體，因此人工晶狀體眼的前房深度和容積會增大，極少會出現(xiàn)淺前房；一旦出現(xiàn)淺前房，Soemmering環(huán)增殖導致閉角型青光眼的可能性較大。在診斷閉角型青光眼期間，有必要行眼壓檢查、裂隙燈檢查、前房角鏡檢查、眼底鏡檢查、Pentacam檢查以及超聲生物顯微鏡檢查等。對于閉角型青光眼，手術是主要的治療手段。人工晶體眼出現(xiàn)淺前房、繼發(fā)性閉角型青光眼可能與多種機制有關，需要進行綜合分析，明確發(fā)生機制，繼而進行針對性治療。
【關鍵詞】閉角型青光眼；人工晶體；剝脫綜合征
1.病例介紹
患者女，82歲，主因“右眼脹痛伴視物不清10+d”就診于我院眼科。
既往史：患者曾在此次入院前8年、前2年于我院分別接受右眼及左眼
白內(nèi)障超聲乳化及人工晶體植入術，手術順利，術后
視力恢復至1.0。
眼科查體：雙眼視力皆為0.8，右眼25mmHg（1mmHg=0.133kPa，Goldmann壓平式眼壓計，下同；之前查體示最高眼壓為37mmHg），左眼14mmHg；右眼前房淺，周邊前房約1/4
角膜厚度（CT），有輕度虹膜震顫，左眼前房中等深度，周邊約1CT；雙眼瞳孔緣可見灰白色碎屑附著（見圖1~3），瞳孔最大可散至約4mm直徑大小，雙眼人工晶體在位，雙眼視盤邊清，色正常，視盤杯盤比值（C/D）約0.4，未見出血及滲出，黃斑區(qū)反射弱。
全身檢查：高血壓病程約10年。
2.診療經(jīng)過
初步診斷：右眼繼發(fā)性青光眼，雙眼假性囊膜剝脫綜合征，雙眼人工晶體眼。
查體1：房角：右眼房角各方向靜態(tài)及動態(tài)檢查結果皆為N4級，左眼房角開放為W級[患者前房角分成寬角（W）及窄Ⅰ～Ⅳ級（N1～N4級）]，色素Ⅲ級，雙眼房角處未見明顯剝脫物質沉著（見圖4和5）。中央角膜厚度（CCT）：右眼532μm，左眼530μm。前房容積（Pentacam檢查）：右眼39mm3，左眼128mm3（見圖6和7）。超聲生物顯微鏡（UBM）檢查：右眼前房淺，周邊虹膜向前隆起，360°房角關閉，虹膜后晶狀體囊袋的周邊部見實性物質堆積（見圖8和9），左眼房角開放，虹膜位置平。
通過以上檢查，確定診斷：右眼閉角型繼發(fā)性青光眼。
討論1：常見的剝脫性青光眼是開角型的。本例患者的右眼雖然是人工晶體眼，但是前房明顯淺于對側，是典型的閉角型青光眼?？紤]到患眼行
白內(nèi)障手術后8年余，以及UBM示晶狀體周邊囊袋內(nèi)已經(jīng)有明顯的Soemmering環(huán)增殖，并且剝脫綜合征患眼由于纖維狀物質廣泛沉積于各種組織，也出現(xiàn)晶狀體懸韌帶的異常松弛，所以推測，本例患者的繼發(fā)性閉角型青光眼可能與Soemmering環(huán)的增殖和晶狀體懸韌帶的松弛有關。但是有一個疑問，具體到本例患者的患眼，閉角型青光眼的機制更趨向于瞳孔阻滯的因素？還是單純的虹膜被增殖的Soemmering環(huán)機械地推向前方，繼而引起房角關閉？或者有其他的因素存在？因為房角關閉的機理不同，選擇的處理方式不同。
處理1：嘗試進行了釔鋁石榴石（YAG）激光周邊虹膜切除術，希望解除可能的瞳孔阻滯因素。
查體2：行虹膜周邊切除術后，即刻見前房加深，周邊前房加深至1/2CT；行房角鏡檢查，動態(tài)下見右眼各方向房角加寬至N2級；行Pentacam檢查，前房容積由39mm3增加至69mm3；次日測量右眼眼壓，從25mmHg降至20mmHg。此時考慮，瞳孔阻滯是前房淺、眼壓升高的原因，囑患者1周后復診。
但是，1周后患者復診時，右眼眼壓再次升高至29mmHg，前房再次變淺，UBM及Pentacam檢查結果基本同初診時。
討論2：眼壓再次升高的原因是什么呢？上述判斷和處理有問題嗎？
首先回顧一下人工晶體眼出現(xiàn)淺前房的可能原因：人工晶狀體很薄，體積明顯小于自然晶狀體，白內(nèi)障摘除及人工晶體植入術后一般前房明顯加深，發(fā)生淺前房、閉角型青光眼的概率很低，但是也有關于人工晶體植入術后出現(xiàn)惡性青光眼的諸多報告[1,2]。在會診時，有醫(yī)師提出，此患眼前房明顯淺于對側，行激光周邊虹膜切除術后眼壓升高的癥狀未獲得緩解，會不會存在睫狀環(huán)阻滯這一因素？是否是惡性青光眼？玻璃體腔的壓力高，可以使增殖的Soemmering環(huán)更容易前移而關閉房角。如果存在睫狀環(huán)阻滯的因素，則需行進一步處理。
有一些醫(yī)師注意到，在UBM復查中，雖然虹膜周切孔是通暢的，但是增殖的Soemmering環(huán)更靠近周邊（見圖10），即患眼的所謂“瞳孔阻滯”不是在瞳孔緣處形成，而是在Soemmering環(huán)的更靠近房角方向的周邊，虹膜周切孔未起到解除瞳孔阻滯的作用（行激光手術的術者描述，開始曾嘗試在更靠近虹膜周邊部的位置行虹膜切開，但是沒有成功，可能是因為虹膜后面頂著厚厚的增殖的Soemmering環(huán)，所以即使打通了虹膜組織，也無法引流房水）。根據(jù)以上推測，需要在更靠近周邊部的位置行周邊虹膜切除術。
還有一些醫(yī)師認為，繼發(fā)性閉角型青光眼的出現(xiàn)，主要是因為懸韌帶異常，使增殖的Soemmering環(huán)機械地從虹膜后頂壓虹膜而引起房角關閉，所以單純的虹膜周切術不能解決問題，欲解決根本問題，需取出增生的Soemmering環(huán)，由于剝脫綜合征患者普遍具有懸韌帶松弛，預計人工晶體和整個囊袋都會被一起取出，之后根據(jù)眼壓情況再考慮二期人工晶體植入。
處理2：會診的最后意見是多手準備，考慮先行虹膜周切，并且根據(jù)實際情況（是否有人工晶體連同囊袋的半脫位？術中前后房壓力差變化后懸韌帶是否自動大范圍斷裂？）決定是否行人工晶體及囊袋取出。如果術中出現(xiàn)前房持續(xù)變淺，人工晶體及虹膜隔前移，則需考慮惡性青光眼，并可考慮在虹膜周切孔處行局部玻切。
在行虹膜周切時，感覺懸韌帶極其松弛，并且見厚厚的增殖的晶體皮質堆積在囊袋全周，因為大部分方向的懸韌帶均未斷裂，術中未強行取出人工晶體及囊袋。
查體3：術后4個月期間，患者多次復診，眼壓維持在11~17mmHg。
3.病例分析
一例假性囊膜剝脫綜合征患者在常規(guī)白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合囊袋內(nèi)人工晶狀體植入術后8年出現(xiàn)淺前房、繼發(fā)性閉角型青光眼，本文對該病例進行分析。
假性囊膜剝脫綜合征又稱為“剝脫綜合征”，于1917年首次被Linberg描述[3]。關于其發(fā)生機理目前有多種學說，其中基底膜理論認為，剝脫物質來源于基底膜代謝障礙，隨房水被動分布的剝脫物質沉積在晶體前表面等位置。一般認為，剝脫物可以阻塞小梁網(wǎng)，引起小梁功能減退，最終導致剝脫性青光眼（exfoliationglaucoma）發(fā)生[4,5]。剝脫性青光眼是一種特殊類型的開角型青光眼。最新的研究認為，剝脫性青光眼的發(fā)病機制除與眼壓有關外，還與剝脫綜合征引起的視盤篩板組織的“耐受性差”有關[6]。但是在臨床中，也會遇到一些伴有閉角型青光眼的剝脫綜合征患者，其發(fā)病機理可能與多種因素有關[7,8]。
據(jù)報告，人工晶體眼在術后多年由于Soemmering環(huán)異常增殖而發(fā)生瞳孔阻滯，通過YAG虹膜周切及晶體囊袋切開解除阻滯[9]。本例剝脫綜合征患者的單眼眼壓升高由多方面因素促成，首先，剝脫綜合征引起晶狀體懸韌帶松弛，進而使囊袋包裹的增殖的Soemmering環(huán)和人工晶體能夠形成一種特殊類型的阻滯，這種阻滯不是普通的瞳孔阻滯，而是在周邊部的虹膜后表面與隆起的Soemmering環(huán)之間的阻滯，所以最初的YAG激光因為無法擊穿最周邊部的虹膜而沒有解除阻滯，后續(xù)的手術虹膜周切因為溝通了前后房，解除了Soemmering環(huán)與虹膜之間的阻滯，使房角開放，眼壓恢復正常。在YAG虹膜周切術進行時，雖然虹膜周切孔最終沒有發(fā)揮作用，由于角膜接觸鏡加壓，當時見前房加深，推測眼壓下降可能與操作時接觸鏡壓迫角膜，暫時解除阻滯有關。由此說明Soemmering環(huán)與虹膜之間的阻滯可能隨眼位或體位的變化而解除，因而也可以推斷懸韌帶松弛是一個重要因素。進而推測，患眼之前的眼壓升高有可能是間斷性的，所以現(xiàn)階段還未觀察到視盤的典型的青光眼改變。
惡性青光眼的發(fā)生一般與小眼球、短眼軸、睫狀體肥厚、前旋，以及術后早期的炎癥反應有關，并且人工晶體眼的惡性青光眼一般發(fā)生在術后早期[10]。就本例患者而言，通過Pentacam及UBM檢查，可以確定患眼主要是周邊前房明顯變淺，而非軸性的淺前房，UBM清晰顯示后房存在，患眼的眼壓升高發(fā)生在術后8年，并且對于惡性青光眼，單純虹膜周邊切除術不能緩解癥狀，故需要嘗試同時行激光晶體后囊切開及玻璃體前界膜切開，溝通玻璃體腔和前房，或者行玻切手術[11,12]。對本例患眼單純行手術虹膜周邊切除術使前房加深、眼壓恢復正常，所以可以排除惡性青光眼可能。
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