(一)發(fā)病原因

　　確切病因不清,可能為多因素所致,如遺傳因素,內(nèi)分泌因素等.

　　(二)發(fā)病機制

　　1.遺傳學說:Ammon(1830),Jaensch(1929),Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬于隱性遺傳,但也有些病例可連續(xù)二代或三代出現(xiàn)癥狀,對這樣的病例,應考慮是規(guī)律或不規(guī)律的顯性遺傳.

　　這種理論的擁護者提出,圓錐角膜常合并其他先天異常,也是此病包含有遺傳因素后個佐證,如視網(wǎng)膜色素變性,藍色鞏膜,無虹膜,虹膜裂,馬凡氏綜合征,前極白內(nèi)障,角膜營養(yǎng)不良,先天愚型等.

　　較多學者認為本病為常染色體隱性遺傳,如Ammon(1830)報告6個家系均有不規(guī)律的病例,高橋報告一家同胞3人均患此病,還發(fā)現(xiàn)這些病例的親代往往有近親通婚史,但有些病例可連續(xù)2或3代出現(xiàn),有時發(fā)生中斷現(xiàn)象,提示為外顯不全,這些應考慮為規(guī)律或不規(guī)律的顯性遺傳,常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位于染色體16q22和3q23,在某些遺傳性疾病如視網(wǎng)膜色素變性,Downs綜合征,藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合并圓錐角膜.

　　2.發(fā)育障礙學說:Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,堅韌茺差,不能抵抗正常的眼內(nèi)壓所造成的,Mihalyhegy(1954)發(fā)現(xiàn),圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度,鞏膜也有明顯的改變,因此他提出,圓錐角膜的病因還應從間質(zhì)發(fā)育不全上去找.

　　3.內(nèi)分泌紊亂學說:Siegrist(1912),Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發(fā)生有重要關系,Siegrist(1912)提出,甲狀腺機能減退是發(fā)生圓錐角膜的一個重要因素,這種說法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇,Hippel(1913)特別強調(diào)過胸腺在圓錐角膜發(fā)生上的作用.

　　4.代謝障礙學說:Myuhnk(1959)發(fā)現(xiàn)本病患者的基礎代謝率明顯降低,Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅,鎳含量明顯降低,鈦,鉛和鋁的含量升高,而錳的含量正常,因此認為這些微量元素的變化對發(fā)生本病有一定的影響,Yukobckaa等(1979)報告,在本病患者的血液和房水中,6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降.

　　5.變態(tài)反應學說:圓錐角膜常與春季卡他性角結(jié)膜炎等變態(tài)反應性疾病同時發(fā)病,其特點是IgA反應降低,IgE反應增高,細胞免疫也有缺陷,Boland(1963)統(tǒng)計,本病患者中有32.6%患過花粉癥,有33.3%患過哮喘病,Ruedeman報告本病86%的患者有過敏反應病史.

　　6.戴角膜接觸鏡可以誘發(fā)圓錐角膜:Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡后發(fā)生圓錐角膜者,認為戴接觸鏡可能誘發(fā)此病,眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡后發(fā)生本病的危險因素.

　　7.PRK,LASIK等準分子激光角膜切除術后繼發(fā)圓錐角膜.

　　8.慢性眼部干燥性病變及淚液缺少時會使下方角膜變陡,并產(chǎn)生高度角膜散光,形成繼發(fā)性圓錐角膜.