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部分肥胖癌癥患者接受靶向或免疫治療后，生存時間是非肥胖患者數(shù)倍

2018-04-11 來源：奇點網(wǎng)  標簽： 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：肥胖是一個明確的“致癌因素”，影響惡劣到美國臨床腫瘤協(xié)會將它列入主要的癌癥預防條件中[2]，但是它對已經(jīng)發(fā)病的患者的預后有怎樣的影響？對患者接受的治療有怎樣的影響？這些疑問還沒有得到明確的答案。

在過去的一年里，我們?yōu)榇蠹医榻B了不少肥胖的研究，肥胖嘛，可以說是有百害而無一利，在2017/2018的medicaltrend里，編輯部里的一位糕也如是寫到：肥胖，不是一件壞事，是很多件壞事。然而，誰能想到，對于一些接受靶向治療、免疫治療的癌癥患者來說，肥胖，居然是件好事呢？他們因此獲得了更長的生存期。

居然有這種操作？帶來這個顛覆觀點的是MD安德森癌癥中心的JenniferMcQuade博士和她的同事。通過6個獨立隊列的回顧性Meta分析，他們發(fā)現(xiàn)，接受靶向藥物治療或免疫檢查點抑制劑治療的男性轉移性黑色素瘤患者，BMI在30以上的肥胖群體與BMI在正常范圍內(nèi)的相比，無進展生存期（PFS）和總生存期（OS）幾乎都至少翻了一倍，死亡風險降低了47%！這些結果發(fā)表在《柳葉刀腫瘤學》雜志上。
 
肥胖是一個明確的“致癌因素”，影響惡劣到美國臨床腫瘤協(xié)會將它列入主要的癌癥預防條件中，但是它對已經(jīng)發(fā)病的患者的預后有怎樣的影響？對患者接受的治療有怎樣的影響？這些疑問還沒有得到明確的答案。
 
McQuade博士的目的就是為了搞清楚這些問題。實際上，在McQuade博士之前，就有研究人員提出過“肥胖悖論”，意思是說，超重與輕度肥胖狀態(tài)與疾病的生存期改善相關。這一悖論在心血管疾病領域研究得較多，在癌癥中則不那么受到重視。
 
2016年的一項綜述曾指出，現(xiàn)有的“癌癥肥胖悖論”研究常常存在一些偏倚（bias，研究中由一些已知或可控因素引起的研究結果或推論偏離真實情況），而且綜述指出，過去的研究往往認為，這種悖論只在超重或輕度肥胖中存在，當肥胖達到了病態(tài)的程度時，就會被推翻。然而這與我們的最新研究是相悖的，因為新研究中的肥胖癌癥患者BMI都在30以上，已經(jīng)達到了病態(tài)程度。
 
在新研究中，6個隊列的臨床試驗選擇的都是FDA批準的靶向藥物和免疫檢查點抑制劑的關鍵試驗，其中靶向藥物的兩項臨床研究包括①BRAF抑制劑達拉菲尼（dabrafenib）聯(lián)合MEK抑制劑曲美替尼（trametinib）②BRAF抑制劑維羅非尼（vemurafenib）聯(lián)合MEK抑制劑考比替尼（cobimetinib）。
 
免疫檢查點抑制劑的兩項臨床研究包括CTLA-4抑制劑伊匹單抗（ipilimumab）聯(lián)合化療藥物達卡巴嗪和一項多中心的PD-1/PD-L1抑制劑（三朵金花：Keytruda、Opdivo和Tecentriq，藥品名不放了吧，看了前面那一串估計大家已經(jīng)暈得差不多了）。
 
好像還差2個呢？是了，差的2項是化療隊列，其中一項來自上面CTLA-4抑制劑研究，研究人員將其中單獨使用達卡巴嗪治療的對照組作為了一個隊列，另一項研究使用的化療藥物也是達卡巴嗪，對比了與維羅非尼的治療效果。不過研究人員發(fā)現(xiàn)，對于化療來說，肥胖人群并不會獲得額外收益。
 
在這6個隊列中，一共有2046名患者接受了治療，最終納入分析的有1918名，體重的分布也是比較平均的，BMI正常（18.5-24.9）的占36%，超重的（25-29.9）和肥胖的（≥30）分別占37%和27%。
 
其實一開始，研究人員是奔著相反的結論去的，他們認為肥胖應該是對治療的預后不利的，這一觀點也是基于之前他們對早期黑色素瘤患者的研究，在之前的研究中，患者基本都處于I期和II期，BMI與生存期呈負相關關系。盡管新的研究選擇的患者都已經(jīng)是晚期（IV期），但是他們還是做出了“不利”這個假設。
 
然而結果完全與他們的想法背道而馳，在2個靶向藥物隊列中，①號隊列共有599名患者納入了分析，BMI正常的中位PFS為9.6個月，OS為19.8個月，而肥胖的患者則達到了15.7個月和33個月。但要注意的是，這組數(shù)據(jù)既包括男性患者也包括女性患者，將他們分開后再進行分析，研究人員發(fā)現(xiàn)，女性患者肥胖與否，生存期的差異并不顯著，而男性仍然有很大的差別。BMI正常的男性患者PFS和OS為7.2和16個月，肥胖的則達到了12.8和36.5個月！
 
另外的②號隊列雖然藥物有所不同，但同樣是BRAF抑制劑和MEK抑制劑，得到的分析結果與①號基本一致。
 
再看免疫檢查點抑制劑這邊，三朵金花（PD-1/PD-L1抑制劑）隊列同樣差異顯著。BMI正常的男性患者PFS和OS為2.7和14.3個月，肥胖的為7.6和26.9個月，同樣也是有著翻番的增長。另外的CTLA-4抑制劑組結果也差不多，奇點糕就不重復用數(shù)據(jù)轟炸大家了。
 
對于這個結果，McQuade博士表示，他們的結果并不代表肥胖是件“好事”，因為肥胖確實已經(jīng)被證明與多種疾病有關，他們也不會建議患者去增加體重，而是希望在接下來研究中搞清楚這個“癌癥肥胖悖論”背后的形成機制，從機制中找到可以幫助患者延長生存期的方法。
 
研究人員目前初步猜測，一個可能的原因是肥胖增加了炎癥，提高了免疫檢查點抑制劑的效力，加強了免疫應答；另一個可能是激素水平的變化，脂肪組織可以產(chǎn)生芳香化酶，將睪酮等雄激素轉化為雌激素，在他們與賓夕法尼亞大學研究人員合作的黑色素瘤研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)激活一種特定的雌激素受體可以增加免疫治療的響應，所以這也可能是一個原因。
 
在同期配發(fā)的評論文章中，英國NHS的兩位研究人員也指出，找出背后的機制是非常迫切和必須的，只有這樣才能支撐這個看上去“不可思議”的結果。
 
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