如果某天你突然發(fā)現(xiàn)，那個(gè)你以為一直要致你于死地的人其實(shí)是在保護(hù)你，你會(huì)怎么想？就像《哈利波特》第一集里斯內(nèi)普教授在魁地奇比賽中為哈利波特念咒語的情景一樣。

　　現(xiàn)在看來，阿爾茲海默氏病領(lǐng)域極有可能上演這一幕。

　　1906年，德國(guó)醫(yī)生AloisAlzheimer在一個(gè)因癡呆癥死亡的女性大腦中發(fā)現(xiàn)了異樣，她的大腦組織中布滿斑塊并糾結(jié)在一起。[1]從此，這個(gè)疾病就以這個(gè)科學(xué)家的名字命名了，它就是鼎鼎大名的阿爾茲海默氏病。

　　直到1960年代，英國(guó)科學(xué)家MartinRoth才發(fā)現(xiàn)癡呆程度與斑塊和神經(jīng)糾結(jié)程度有關(guān)。1984年，科學(xué)家在阿爾茲海默病患者大腦中發(fā)現(xiàn)了β淀粉樣蛋白，隨后，學(xué)界在β淀粉樣蛋白和阿爾茲海默病之間建立了聯(lián)系。1988年，在英國(guó)求學(xué)的ClaudeWischik從阿爾茲海默癥患者大腦的斑塊中分離出Tau蛋白，首次證明Tau蛋白可能是導(dǎo)致癡呆的原因。[2]

　　然而，近30年來，主流學(xué)界一直堅(jiān)持認(rèn)為，「聚集在大腦內(nèi)部的β淀粉樣蛋白是導(dǎo)致阿爾茲海默癥的元兇」。他們的結(jié)論主要來自于以下三個(gè)現(xiàn)象[3]：①β淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起β淀粉樣蛋白過度產(chǎn)生，導(dǎo)致家族性阿爾茲海默癥的發(fā)生；②β淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體，21三體綜合征因?yàn)槎喑鲆粋€(gè)β淀粉樣蛋白基因拷貝，最終導(dǎo)致阿爾茲海默癥樣病理改變和認(rèn)知損害；③β淀粉樣蛋白基因上一個(gè)位點(diǎn)的突變，可明顯減少β淀粉樣蛋白產(chǎn)量，并阿爾茲海默癥發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)下降相關(guān)。

　　基于這一假設(shè)，各大制藥巨頭投入了數(shù)十億美元，企圖研發(fā)出治療阿爾茲海默癥的藥物。然而，據(jù)AdisR&D統(tǒng)計(jì)（如下圖所示），僅在1998到2015年之間，各大藥企共推出了123種治療阿爾茲海默癥的藥物[4]，僅有三種藥物加一種聯(lián)合治療方案先后獲得FDA的上市批準(zhǔn)。然而，無一例外，這123種藥物沒有一種能夠治愈阿爾茲海默癥，甚至連延緩疾病進(jìn)程都做不到。

　　盡管華爾街表示，他們對(duì)「β淀粉樣蛋白假說」非常有信心。但是學(xué)術(shù)界已經(jīng)有一批人對(duì)這種「毒蛋白堆積假說」起了疑心。畢竟對(duì)于β淀粉樣蛋白到底是干啥的，科學(xué)家還知之甚少。哈佛大學(xué)麻省總醫(yī)院的RudolphE.Tanzi博士和RobertD.Moir博士就是其中兩位科學(xué)家。

　　雖然主流的學(xué)界認(rèn)為β淀粉樣蛋白是「代謝垃圾」，在大腦中沒有任何存在的價(jià)值；但是Moir和Tanzi博士也看到，β淀粉樣蛋白大約從4億年前開始就已存在于人體內(nèi)，并且60%的脊椎動(dòng)物身上都有它的痕跡，包括魚類，爬行類和鳥類。而且，它還涉及對(duì)環(huán)境脅迫的響應(yīng)，以及機(jī)體炎癥的激活。他們隱隱感覺，β淀粉樣蛋白與先天免疫系統(tǒng)中的關(guān)鍵抗感染蛋白“抗菌肽”（身體的第一道也是最古老的一道防線）十分相似。

　　于是他們?cè)谶@個(gè)方向上傾注了大量的心血。2010年，Moir和Tanzi博士驚奇地發(fā)現(xiàn)β淀粉樣蛋白可以抑制8種臨床常見病原菌的生長(zhǎng)，而且它的抑菌效果與人體抗菌肽LL-37相當(dāng)，甚至在一些病原菌上效果還遠(yuǎn)遠(yuǎn)好于LL-37。Moir表示，β淀粉樣蛋白的這個(gè)殺菌效果與青霉素相當(dāng)。