很多年來(lái)，科學(xué)家們對(duì)咖啡因的功能進(jìn)行了大量研究，同時(shí)他們也發(fā)現(xiàn)咖啡因和機(jī)體健康或許存在一定的關(guān)聯(lián)，比如有些研究人員發(fā)現(xiàn)，咖啡因及其類似物或可逆轉(zhuǎn)機(jī)體記憶的喪失，而且咖啡因還能夠降低機(jī)體氧化性應(yīng)激反應(yīng)，改善氧氣誘導(dǎo)的肺部損傷；但有些研究者卻發(fā)現(xiàn)咖啡因或許并不是什么好東西，其不能抵御阿爾茲海默氏癥反而會(huì)加速患者機(jī)體病情的進(jìn)展，那么咖啡因到底是好是壞呢？本文中小編對(duì)相關(guān)文章進(jìn)行了盤點(diǎn)，分享給各位！

　　1.AJPLCMP：咖啡因或能降低機(jī)體氧化性應(yīng)激反應(yīng)改善氧氣誘導(dǎo)的肺部損傷

　　最近，一項(xiàng)刊登在國(guó)際雜志AmericanJournalofPhysiology-LungCellularandMolecularPhysiology上的研究報(bào)告中，來(lái)自威斯康星醫(yī)學(xué)院（MedicalCollegeofWisconsin）的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，咖啡因或能保護(hù)肺部組織免于長(zhǎng)期氧氣療法所誘發(fā)的損傷，比如給早產(chǎn)兒的氧氣補(bǔ)充支持等，這項(xiàng)研究中研究者首次研究了咖啡因?qū)Ψ尾烤?xì)結(jié)構(gòu)的正面效應(yīng)。

　　長(zhǎng)期的氧氣療法能夠增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）中的氧化性應(yīng)激反應(yīng)，而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞中參與蛋白質(zhì)制造的內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力的增加會(huì)引發(fā)炎癥以及肺部血管制造和氣囊形成的相關(guān)問(wèn)題；文章中，研究人員對(duì)兩組新生大鼠進(jìn)行了研究，研究人員將大鼠幼崽暴露于90%以上的氧氣中來(lái)模擬和早產(chǎn)新生兒常用相似的氧氣療法，其中一組利用咖啡因注射劑進(jìn)行治療，另外一組不進(jìn)行治療（暴露于高氧氣水平下），隨后研究者將這兩組研究對(duì)象同暴露于正常室內(nèi)空氣的大鼠幼崽組進(jìn)行對(duì)比。

　　2.Nature子刊：揭示咖啡因等24種化合物阻止癡呆癥的潛在機(jī)制，促進(jìn)大腦中的酶NMNAT2產(chǎn)生

　　在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)印第安納大學(xué)伯明頓分校的研究人員鑒定出24種化合物（包括咖啡因）有潛力增加大腦中的一種經(jīng)證實(shí)抵抗癡呆癥的酶的水平。相關(guān)研究結(jié)果于2017年3月7日在線發(fā)表在ScientificReports期刊上，論文標(biāo)題為“ScreeningwithanNMNAT2-MSDplatformidentifiessmallmoleculesthatmodulateNMNAT2levelsincorticalneurons”。

　　去年，印第安納大學(xué)伯明頓分校發(fā)現(xiàn)了這種被稱作NMNAT2的酶的保護(hù)效應(yīng)。

　　論文共同通信作者、印第安納大學(xué)伯明頓分校文理學(xué)院教授Hui-ChenLu說(shuō)，“這項(xiàng)研究可能有助開(kāi)發(fā)出增加大腦中這種酶水平的藥物。”

　　Lu和她的同事們發(fā)現(xiàn)NMNAT2在大腦中發(fā)揮著兩種作用：一種保護(hù)功能，保護(hù)神經(jīng)元免受應(yīng)激的傷害；一種“分子伴侶功能”，抵抗錯(cuò)誤折疊的tau蛋白。由于老化，錯(cuò)誤折疊的tau蛋白會(huì)在大腦中堆積。這項(xiàng)研究是首次揭示這種酶的“分子伴侶功能”。

　　3.ACSChemNeurosci：基于咖啡因的新型化合物或可有效抵御帕金森疾病

　　近日，一項(xiàng)刊登于國(guó)際雜志ACSChemicalNeuroscience上的研究報(bào)告中，來(lái)自薩斯喀徹溫大學(xué)（UniversityofSaskatchewan）的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了兩種基于咖啡因的化合物，這種新型化合物或可有效幫助抵御帕金森疾病對(duì)患者的影響。

　　帕金森疾病能夠攻擊機(jī)體的神經(jīng)系統(tǒng)，誘發(fā)患者不受控制的顫抖、肌肉僵硬、運(yùn)動(dòng)緩慢、不精確的運(yùn)動(dòng)，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引發(fā)是由大腦中缺失產(chǎn)生多巴胺的腦細(xì)胞而引起，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其能夠促進(jìn)神經(jīng)元間互相“交流”。文章中，研究者重點(diǎn)對(duì)一種名為α-突觸核蛋白（α-synuclein，AS）進(jìn)行研究，該蛋白能夠參與多巴胺的調(diào)節(jié)。

　　在帕金森患者機(jī)體中，α-突觸核蛋白會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤折疊形成致密的結(jié)構(gòu)，而這種致密結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元的死亡直接相關(guān)，更為嚴(yán)重的是，α-突觸核蛋白似乎能夠表現(xiàn)地像引發(fā)朊病毒病的朊病毒一樣，在朊病毒病中，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)就能夠誘發(fā)其它蛋白的錯(cuò)誤折疊，從而就像倒了的多米諾骨牌一樣，促使疾病進(jìn)展。

　　4.SciRep：咖啡因及其類似物或可逆轉(zhuǎn)記憶喪失

　　在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自葡萄牙分子醫(yī)學(xué)研究所和法國(guó)國(guó)家健康與醫(yī)學(xué)研究院等機(jī)構(gòu)的研究人員揭示出咖啡因抵抗動(dòng)物體內(nèi)年齡相關(guān)性認(rèn)知缺陷的機(jī)制。相關(guān)研究結(jié)果于2016年8月11日在線發(fā)表在自然出版集團(tuán)旗下的ScientificReports期刊上，論文標(biāo)題為“Thecaffeine-bindingadenosineA2Areceptorinducesage-likeHPA-axisdysfunctionbytargetingglucocorticoidreceptorfunction”。

　　研究人員證實(shí)在大鼠大腦中的一種特定受體---腺苷A2A受體（adenosineA2Areceptor，A2AR），是咖啡因的靶標(biāo)---的異常表達(dá)會(huì)誘導(dǎo)一種類似衰老的情形，也就是與應(yīng)激控制機(jī)制喪失相關(guān)聯(lián)的記憶缺陷。

　　論文共同通信作者、葡萄牙分子醫(yī)學(xué)研究所研究團(tuán)隊(duì)領(lǐng)導(dǎo)LuisaLopes解釋道，“這是4年前啟動(dòng)的一項(xiàng)大型研究的一部分，在那項(xiàng)研究中，我們已鑒定出這種受體在應(yīng)激中所發(fā)揮的作用，但是我們并不知道它的激活是否足以觸發(fā)這些所有的變化發(fā)生。我們?nèi)缃癜l(fā)現(xiàn)僅僅改變來(lái)自海馬體和皮層---記憶相關(guān)區(qū)域---的神經(jīng)元中的這種受體的水平就足以誘導(dǎo)我們稱之為‘早衰（early-aging）’的情形：記憶喪失和血漿中應(yīng)激激素（皮質(zhì)醇）增加。”