支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制

2018-07-03 來源：哮喘疾病常識標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：造成氣道高反應(yīng)性的機(jī)理尚未完全闡明。與其形成有關(guān)的病理改變可能有氣道上皮損害，氣道粘膜水腫，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡，以及支氣管平滑肌功能上的變化等。

（一）氣道高反應(yīng)性與哮喘氣道高反應(yīng)性系指受到非過敏性刺激而產(chǎn)生的氣道收縮。非過敏性刺激可以是化學(xué)介質(zhì)，如組胺和甲基膽堿，物理性的非過敏性刺激和吸入冷空氣，運動或進(jìn)行高通氣呼吸。哮喘患者若吸入一定量的組胺可引起哮喘發(fā)作；健康人若吸入等量的組胺，一般不至于引起支氣管的痙攣；但若將劑量增大，大大地超過使哮喘患者致喘的劑量，即使健康人也會呈現(xiàn)不同程度的支氣管痙攣。像上面提到的冷空氣、甲基膽堿和高通氣等，對于所有的哮喘患者都可能引起較健康人為強(qiáng)的氣道反應(yīng)，特別是在發(fā)作期的患者，有些學(xué)者將這些刺激稱為非特異性刺激。它們與過敏原等不同，后者稱為特異性刺激，因為它們只引起一部分特異的哮喘患者而不是所有哮喘患者產(chǎn)生特殊的氣道痙攣。造成氣道高反應(yīng)性的機(jī)理尚未完全闡明。與其形成有關(guān)的病理改變可能有氣道上皮損害，氣道粘膜水腫，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)功能失衡，以及支氣管平滑肌功能上的變化等。

支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制

（二）過敏性哮喘（或外源性哮喘）的發(fā)病機(jī)理過敏性哮喘的發(fā)病機(jī)理較感染性哮喘更為單純，易于說明。該類患者與過敏原接觸后，過敏原的抗原性傳遞給相應(yīng)的漿細(xì)胞，產(chǎn)生具有特異性的親細(xì)胞性抗體ige。ige的一端附著于支氣管粘膜下的肥大細(xì)胞表面，于是患者便處于致敏狀態(tài)。若患者再次接觸過敏原，則ige的另一端迅速與特異性抗原結(jié)合并且在鈣離子和三磷酸腺苷的參與下激活各種酶活性，使肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放出許多介質(zhì)，如組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)（srs-a，現(xiàn)被證實它由一組白三烯化合物所組成）、嗜酸粒細(xì)胞趨化因子（ecf-a），中性白細(xì)胞趨化因子（ncf-a）和血小板活化因子（paf）等。組胺可以直接作用于支氣管粘膜的受體，使平滑肌痙攣；它也可以刺激迷走神經(jīng)受體，輸送信息于神經(jīng)中樞，而后通過迷走神經(jīng)的反射而傳遞至支氣管使其痙攣。上述由過敏原誘發(fā)ige致敏的肥大細(xì)胞所釋放的化學(xué)介質(zhì)受細(xì)胞膜的受體調(diào)節(jié)。肥大細(xì)胞以外，嗜堿粒細(xì)胞也參與這種調(diào)節(jié)。環(huán)磷腺苷和環(huán)磷鳥苷的比值（camp/cgmp）若增高，便可抑制致喘介質(zhì)從肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞中生成和釋放，并使支氣管平滑肌弛張。若camp/cgmp減低則支氣管平滑肌收縮。