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室外空氣污染與哮喘的聯(lián)系

摘要：在動物和人類中，已經(jīng)開始研究暴露于污染物對吸入的過敏原反應(yīng)的潛在增強作用，以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油廢氣微粒對肺功能和炎癥反應(yīng)是否有這樣作用的證據(jù)。
　　交通和發(fā)電是城市空氣污染的主要來源?；趲资甑淖C據(jù)顯示，室外空氣污染能導(dǎo)致哮喘加重，而有幾項研究表明，空氣污染也能促使新發(fā)哮喘。本文中，我們將討論顆粒物、氣體污染物，以及復(fù)雜的交通相關(guān)空氣污染的影響。從機制的角度來看，空氣污染物可能引起氣道氧化損傷，導(dǎo)致炎癥、重塑，以及致敏風(fēng)險升高。雖然，一些空氣污染物與新發(fā)哮喘相關(guān)，但其證據(jù)的強度仍然較弱。
 
　　簡介
 
　　因室外空氣污染，2010年全球疾病負(fù)擔(dān)的致殘調(diào)整生命年（disability-adjustedlifeyears）相比2000年損失超過3%，顯著增加。空氣污染引起的全球疾病負(fù)擔(dān)的以往評估受限于市區(qū)或者粗空間分辨率估算的濃度。在歐洲十個城市進(jìn)行的一項研究顯示，在兒童中，14%的哮喘發(fā)作和15%的哮喘加重歸因于公路交通相關(guān)污染的暴露。城市化是哮喘的一個促進(jìn)因素，而這種促進(jìn)作用可能源自室外污染增加。在發(fā)展中國家，許多中心城市的人口正快速增長，并伴隨著室外空氣污染增加，因而，哮喘全球負(fù)擔(dān)可能會隨之增加。值得注意的是，中國、印度和東南亞人口總數(shù)等于世界其他國家的總和。
 
　　鑒于室外空氣污染所致的哮喘負(fù)擔(dān)，更好地了解哮喘個體為什么易感于這種暴露將能制定出有效的預(yù)防策略。匯聚幾十年的證據(jù)顯示，空氣污染可導(dǎo)致原有哮喘加重，而新證據(jù)表明空氣污染也可導(dǎo)致新發(fā)哮喘。然而，并非所有研究都支持空氣污染與哮喘間的因果關(guān)系，最近的一項橫斷面研究的萃取分析顯示，長期暴露于空氣污染對污染水平不同的社區(qū)哮喘患病率并沒有影響。雖然室外空氣污染幾乎是以混合物存在，但大多數(shù)地方政府對空氣質(zhì)量的監(jiān)管是基于其各個組成成分。而這樣的監(jiān)管就意味著人類和動物的試驗研究都將重點放在了個別污染物上。由于流行病學(xué)研究本質(zhì)上是暴露于污染混合物的結(jié)果，但是為了找出污染物獨立影響，通常卻做了巨大努力，而這常常掩蓋了污染混合物整體對健康的影響。
 
　　由于交通相關(guān)空氣污染（TRAP）作為暴露變量越來越受到重視，因此，污染混合物的個別組分的關(guān)注將發(fā)生變化。文章中，我們將討論幾種氣體污染物的影響，多種形式顆粒物（PM）的獨立影響，然后將討論TRAP混合物的影響。由于人類的空氣污染暴露對照研究樣本量小，因而無法研究最可能敏感的亞群（例如，嚴(yán)重哮喘兒童和成人）及慢性暴露影響。而空氣污染暴露與哮喘結(jié)局評估的方法不精確，以及潛在的復(fù)雜變量數(shù)據(jù)通常不充分限制了流行病學(xué)研究。
 
　　盡管室外空氣污染對哮喘的潛在影響是一個重要問題，特別是發(fā)展中國家的許多家庭烹飪使用固體燃料。
 
　　機制
 
　　為什么哮喘患者暴露于空氣污染會受到如此影響？高濃度污染時，比如報道中提及的中國和印度的大城市，空氣污染可能直接刺激氣道的神經(jīng)受體和上皮細(xì)胞，引起炎癥反應(yīng)，但在北美或歐洲則很少會發(fā)生這種水平的污染。低濃度污染時，常見于高收入國家，可能存在其他不同機制。特定污染物能導(dǎo)致氣道炎癥（如臭氧、二氧化氮和PM<2？5μm[PM2.5]）和氣道高反應(yīng)性——哮喘的兩個特征。此外，氧化應(yīng)激（嚴(yán)重哮喘的特征）與污染物（臭氧、二氧化氮和PM2.5）暴露相關(guān)。因此，暴露于這些污染物與哮喘加重必然相關(guān)，甚至可能導(dǎo)致新發(fā)哮喘。然而，污染物誘發(fā)這些效應(yīng)的機制尚不十分清楚。
 
　　英國空氣污染物醫(yī)學(xué)效應(yīng)委員會（COMEAP）給出了空氣污染是如何促使哮喘發(fā)展和加重的機制框架，確定了四種主要機制：氧化應(yīng)激與損傷、氣道重塑、氣道炎癥與免疫反應(yīng)，以及呼吸系統(tǒng)對氣源性過敏原的致敏作用增強。調(diào)節(jié)這些機制的基因變異使空氣污染誘發(fā)哮喘患病或哮喘加重的敏感性增強。
 
　　在動物和人類中，已經(jīng)開始研究暴露于污染物對吸入的過敏原反應(yīng)的潛在增強作用，以及臭氧、二氧化氮、二氧化硫和柴油廢氣微粒對肺功能和炎癥反應(yīng)是否有這樣作用的證據(jù)。空氣污染增強氣源性過敏原致敏的作用機制包括：顆粒傳輸增加了過敏原在氣道的沉積；氧化損傷增加了上皮的滲透性；來自化學(xué)修飾的蛋白抗原性增加；以及直接輔助效應(yīng)（包括柴油廢氣顆粒）。
 
　　一、顆粒物（PM）
 
　　環(huán)境PM是一種無處不在的大氣氣溶膠，由人為排放和自然產(chǎn)生，與各種健康影響相關(guān)。PM分類基于它的空氣動力直徑——影響吸入后沉淀的位置。粗PM是指空氣動力直徑2.5–10μm的顆粒物，它主要在氣道入口及大氣道內(nèi)沉積。細(xì)PM或PM2.5沉積遍及所有呼吸道，尤其是小呼吸道和肺泡。超細(xì)PM（<0？1μm）在肺泡沉積。PM10包含粗、細(xì)、超細(xì)顆粒。PM組成和粒徑分布依來源而變，無論是人為排放還是自然產(chǎn)生，以及是否源自燃燒。過渡金屬素、多環(huán)芳香烴和環(huán)境持久性自由基是PM重要成分，因為它們可能引起氧化應(yīng)激，以及許多哮喘相關(guān)表型改變。此外，PM時常包含多種免疫原性物質(zhì)，例如真菌孢子、花粉等，這些都與哮喘癥狀加重獨立相關(guān)。
 
　　二、氣體
 
　　鑒于氧化應(yīng)激在哮喘發(fā)病與空氣污染物關(guān)系中的核心作用，氧化氣體仍將是大力研究的領(lǐng)域。地面臭氧是由陽光與污染物前體之間光化學(xué)反應(yīng)形成，例如氧化氮類和揮發(fā)性有機化合物，尤其是在溫暖的條件下及夏季高溫時。氧化氮類（包括二氧化氮）主要是由臭氧與礦物燃料燃燒排放的一氧化氮反應(yīng)形成；其結(jié)果是，氧化氮類在氧化氮排放地區(qū)（如公路）附近形成陡峭的濃度梯度，而這些區(qū)域臭氧被相對消耗。室外二氧化碳來源于燃燒天然氣的用具的排放。在發(fā)達(dá)國家，氧化硫類主要來源于能源生產(chǎn)和工業(yè)生產(chǎn)過程。這些氣體污染物的環(huán)境持久性和氧化能力存在較大差異；臭氧是一種強效氧化劑，二氧化氮則是相對較弱，但討論更多的則是它是否是哮喘患病的原因，或者僅是TRAP的標(biāo)記物。因為二氧化硫是一種還原劑，它可能通過一種不同的機制誘發(fā)哮喘癥狀。
 
　　三、TRAP
 
　　TRAP是PM的一種復(fù)雜混合物，來源于燃燒（包括元素或炭黑）和非燃燒（例如公路灰塵、輪胎磨損和制動器磨損），主要為氣體排放物，包括氧化氮類。這些主要排放物還能生成二次污染物，如臭氧、硝酸鹽和有機氣溶膠。大量試驗及流行病學(xué)研究使我們對交通空氣污染與哮喘之間聯(lián)系的病理機制有了深入的了解，這種促進(jìn)作用部分得益于先進(jìn)的試驗?zāi)Ｐ?，該模型允許改善暴露的空間分辨率，優(yōu)于空氣污染中心位置監(jiān)測模型的。在遠(yuǎn)離公路區(qū)，TRAP中許多污染物的濃度快速降低。2010年的一項綜述顯示，在距離公路300-500米內(nèi)，TRAP對人類健康影響最為密切。在北美大城市，30-45%的人群生活在主干道的這個范圍內(nèi)，而許多歐洲城市近公路的暴露負(fù)擔(dān)似乎更高。
 
　　總之，空氣污染可能會引起氣道氧化損傷，進(jìn)而導(dǎo)致炎癥和重塑，這在遺傳易感個體中能導(dǎo)致哮喘。一種易感因子或許是特應(yīng)性的，而空氣污染能增加哮喘患者對吸入的過敏原反應(yīng)和致敏風(fēng)險。
 
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