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人體細(xì)胞如何才能感知癌細(xì)胞

摘要:衰老阻止細(xì)胞分裂,阻止受損細(xì)胞繼續(xù)生長。這個過程是由細(xì)胞受到的壓力引起的。當(dāng)具有致癌潛能的基因變得活躍時,它也會被觸發(fā)。

關(guān)于細(xì)胞在面臨癌變危險時如何向身體發(fā)出警報的新見解,可能為尋找治療方法打開新的大門。

當(dāng)免疫細(xì)胞處于壓力或危險中時,它們可以發(fā)出警告信號。而科學(xué)家發(fā)現(xiàn),正常細(xì)胞也具有免疫細(xì)胞的這一特征。

這種機(jī)制是人體去除老化細(xì)胞系統(tǒng)的一部分,是衰老過程的自然組成部分,被稱為衰老。

研究人員表示,該系統(tǒng)還可以幫助身體更快地檢測出癌細(xì)胞,以便在腫瘤形成之前將其清除。

衰老阻止細(xì)胞分裂,阻止受損細(xì)胞繼續(xù)生長。這個過程是由細(xì)胞受到的壓力引起的。當(dāng)具有致癌潛能的基因變得活躍時,它也會被觸發(fā)。

愛丁堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn),細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵免疫分子--TLR2和TLR10,能夠檢測致癌基因何時被激活。

這引發(fā)了一系列化學(xué)信號,導(dǎo)致炎癥,并觸發(fā)免疫細(xì)胞清除受損細(xì)胞。

TLR2和TLR10被認(rèn)為對檢測細(xì)菌和病毒等感染很重要,但這是首次發(fā)現(xiàn)它們在普通細(xì)胞衰老過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

這項發(fā)表在《ScienceAdvances》雜志上的研究是在愛丁堡大學(xué)英國愛丁堡癌癥研究中心進(jìn)行的。

愛丁堡大學(xué)的CRUK職業(yè)發(fā)展研究員Juan-CarlosAcosta博士說:"這項研究的結(jié)果擴(kuò)展了我們對控制衰老的分子機(jī)制的認(rèn)識,并可能導(dǎo)致基于先天免疫受體調(diào)控的抗癌抗衰老療法的發(fā)展新策略。"

英國劍橋癌癥研究所名譽(yù)顧問、臨床科學(xué)家MatthewHoare博士說:"受損的致癌細(xì)胞會衰老,然后被人體自身的免疫系統(tǒng)殺死。然而,如果免疫系統(tǒng)不破壞衰老的細(xì)胞,周圍的組織就會發(fā)炎,促進(jìn)癌癥的發(fā)展。

"這是一個非常熱門的研究領(lǐng)域,因為衰老有可能在早期阻止癌癥的發(fā)展。這些發(fā)現(xiàn)首次表明,受損的致癌細(xì)胞利用TLR2/10信號轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)炎,呈現(xiàn)出潛在的藥物靶點,可以幫助身體在衰老細(xì)胞造成傷害之前清除它們。"

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