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什么?吸煙和不吸煙的肺癌不一樣?

2018-02-09 來源: 抗癌衛(wèi)士  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:目前EGFR和ALK突變的不吸煙肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌癥長期共存,把癌癥變?yōu)槁约膊〉娜巳骸?/div>

 無論男女,無論中美,肺癌都是癌癥中當仁不讓的第一殺手。

 
吸煙有害健康,主要是因為吸煙會大大增加得肺癌的概率,這點毋庸置疑。90%的肺癌患者都是吸煙者,男性吸煙患肺癌的幾率是不吸煙者的23倍,女性是13倍。為了爽,吸煙者也是蠻拼的。
 
二手煙也會大量增加肺癌幾率,所以我強烈支持公共場所禁煙。是否應該禁煙,不是科學問題,歸根到底,都是錢的問題。每年煙草公司給政府送上大量利稅,而政府從其中分出一部分來支持公共健康事業(yè),大家各取所需。我一直覺得政府拿從煙草公司征收的稅來支持癌癥研究和癌癥治療,是世界上最好笑,也是最無奈的事情之一。
 
吸煙有害,但是顯然吸煙和肺癌并不能劃等號:吸煙不一定得肺癌,不吸煙也可能會得肺癌。癌癥是多個因素綜合作用的結果,有內因,有外因,還有運氣,吸煙只是其中的一個重要因素。小時候爸媽拼命控制我看電視的時間,結果我還是小學5年級就帶上了眼鏡,而隔壁的那個天天抱著電視打游戲的家伙眼睛卻一直都是2.0,有時候生活真的很無奈。
 
吸煙,不吸煙都有可能得肺癌,那么兩個科學問題來了:
 
1:吸煙,不吸煙,得的癌癥一樣么?
 
2:吸煙,不吸煙,病人治療方式和治療效果一樣么?
 
先回答第一個問題,答案是:不一樣。雖然表面看起來相似,吸煙者的肺癌和不吸煙者的肺癌在基因水平有巨大差異。
 
這種差異至少表現(xiàn)在兩個方面:
 
1吸煙者的肺癌基因紊亂程度遠遠超過不吸煙者
 
單純從表面或者顯微鏡下來看,吸煙或者不吸煙者的肺癌樣品看起來可能都差不多,都是一堆不受控制的細胞在錯誤的時間,錯誤的地點生長。但是最近幾年基因測序的進步,讓我們第一次能在微觀分子水平對個體癌癥進行分析,第一次真正地了解每一個癌癥本質的不同。
 
我們現(xiàn)在都知道癌癥是基因突變的產物,每個癌細胞都有著多個基因突變,但是以前從未有人知道吸煙和基因突變到底有沒有什么關聯(lián)。最近的一篇研究論文第一次系統(tǒng)性得對比了吸煙和不吸煙肺癌的DNA,發(fā)現(xiàn)了令人震驚的結論:雖然癌癥表面看起來相似,但吸煙者肺癌中基因突變的數(shù)目是不吸煙者中的10倍還多!不吸煙或偶爾吸煙者的肺癌基因平均突變數(shù)是18,最多的一個也僅是22個,而長期吸煙者的平均基因突變數(shù)是209,最多的一個吸煙病人高達1363!
 
正常細胞基因組像是約會前剛理發(fā)后男生的頭發(fā),整齊有序;不抽煙病人的肺癌細胞基因像打完球的男生頭發(fā),凌亂松散;抽煙病人的肺癌細胞就像是被雷劈過的女生頭發(fā),不忍直視。
 
吸煙者肺癌之所以突變多,有兩個主要原因,第一,煙霧中含有超過50種強致癌物質。所謂的強致癌物,就是能誘導基因突變的化合物,因此吸煙者癌癥突變多一點都不奇怪。第二,煙霧對肺部的損傷很大,會導致組織壞死,人體本身的能力會努力去修復這樣的組織,主要辦法就是誘導干細胞生長分裂,來產生新細胞來彌補壞死組織,長期吸煙就會產生反復的”破壞-修復-破壞-修復“。如同我以前文章提到,任何一次干細胞的生長分裂都有產生突變的可能性,因此這種長期的破壞-修復循環(huán)也會積累大量的基因突變。慢性乙肝病毒導致肝癌也是類似的原因。
 
中國越發(fā)嚴重的霧霾是否導致癌癥還在爭議,但在我看來,即使霧霾中不含任何的強致癌物,僅僅憑借對肺組織的慢性損傷,刺激和吸煙類似的”破壞-修復“循環(huán),一定會積累基因突變,長期以往,促進肺癌的產生只是時間問題。
 
我們?yōu)槭裁搓P心基因突變的數(shù)目?
 
因為癌癥基因突變越多,對藥物產生抗藥性的能力越強!
 
癌癥細胞對藥物的抗藥性和細菌對抗生素的抗藥性類似,都是細胞進化出了新的功能,來規(guī)避藥物對它的攻擊。正常細胞要進化出新的功能是非常困難的,因為細胞就像一臺機密的儀器,添加或改變任何的部件,都需要同時改變很多的東西,很多時候是不可能的。就像你非要給蘋果6手機加上一個打火機的功能,非常困難。突變少的癌細胞就像山寨蘋果手機,很多零件都換過,看起來比較難看,但是要給它加上打火機功能也不容易。抽煙造成的肺癌細胞根本就是一堆亂七八糟堆起來的零件,異常難看,但也非常靈活,別說加上打火功能,一不小心變成微波爐都有可能。
 
正因為肺癌病人90%都是吸煙者,他們的癌細胞突變多,善于進化躲避藥物,因此絕大多數(shù)肺癌靠藥物極難根治,不論是化療還是靶向治療,復發(fā)率都非常高。
 
2吸煙和不吸煙者肺癌的基因突變種類不同
 
兩種肺癌不僅是突變的數(shù)目不同,更重要的是突變的種類也不同。對于每個癌癥,雖然都有十幾到幾千個突變,但是其中通常都有一個主要的突變,對癌癥生長起到至關重要的作用,學術上我們叫這類重要突變“驅動突變“或”司機突變“(DriverMutation),因為它們控制了癌癥的發(fā)展和走向。肺癌中最重要的“驅動突變”基因只有3個:KRAS,EGFR和ALK,吸煙者肺癌中主要是KRAS突變,而不吸煙者肺癌則主要是EGFR和ALK突變。
 
為啥關心突變是哪種?
 
因為針對EGFR和ALK突變,近幾年開發(fā)出了多個療效非常不錯的新型靶向藥物治療,而KRAS突變目前沒有特效藥。這類靶向藥物在病人身上效果比化療好,更重要的是沒有普通化療那種骨髓抑制等嚴重毒副作用,因此使用靶向藥物的EGFR和ALK突變肺癌病人生活質量和存活率遠超KRAS突變的肺癌病人。更多的細節(jié)會在后面兩期寫。
 
不吸煙肺癌病人固然不幸,但有超過50%都含有EGFR或ALK突變,有多種新型靶向藥的幫助,加之這些病人癌癥的突變數(shù)目比較少,產生抗藥性比較慢,綜合這兩點,目前EGFR和ALK突變的不吸煙肺癌病人是肺癌病人最有希望和癌癥長期共存,把癌癥變?yōu)槁约膊〉娜巳骸?/div>
 
文末總結:
 
1:為了不得肺癌,請不要吸煙!
 
2:為了得了肺癌比較好治,生活質量好,請不要吸煙!
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