戊肝容易通過糞一口途徑傳播，那么你知道戊肝的發(fā)病原因、發(fā)病機制及其預(yù)防措施嗎？下面由專業(yè)的肝病專家為您做詳細介紹。

　　一、戊肝發(fā)病原因

　　1983年Balayan等人首先用免疫電鏡從感染者的糞標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)了HEV，1989年Reyes等人用分子克隆技術(shù)，獲得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒為戊型肝炎病毒(HEV)。

　　HEV為無包膜的圓球狀顆粒，直徑為27～34nm，表面有突起和缺刻，內(nèi)部密度不均勻，1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆，研究表明，HEV基因組為單股正鏈DNA，全長7.2～7.6kb，編碼2400～2533個氨基酸，由5′端非結(jié)構(gòu)區(qū)(NS)和3′端結(jié)構(gòu)區(qū)(S)組成，5′端和3′端各有一非編碼區(qū)(NC)，其長分別為28bp和68bp，此外，3′端還有一個由150～300個腺苷酸殘基組成的多腺苷(A)尾巴，本病毒不穩(wěn)定，長期保存需放在液氮內(nèi)，鎂或錳離子有助于保持病毒顆粒的完整性，對高鹽，氯化銫和氯仿敏感，在堿性環(huán)境中比較穩(wěn)定，HEV的分類歸屬問題尚未最后肯定，最初曾歸屬于微小RNA病毒，后發(fā)現(xiàn)其在電鏡下的形態(tài)和生物學(xué)特性與萼狀病毒類似，因此又將HEV歸入萼狀病毒，但近來在分析HEV基因組核苷酸序列同源性時又發(fā)現(xiàn)其與萼狀病毒不同，比較分析NS區(qū)基因組序列顯示其與風(fēng)疹病毒和甜菜壞死黃脈病毒相似，故有人建議將HEV歸屬于風(fēng)疹病毒族α病毒亞組。

　　二、戊肝發(fā)病機制

　　對戊肝的確切發(fā)病機制，目前知之尚較少，從靈長類動物實驗及對志愿者研究結(jié)果推測，病毒可能主要經(jīng)口感染，再由腸道循血運進入肝臟，在肝細胞內(nèi)增殖復(fù)制后排到血及膽汁，最后隨糞便排出體外，有無肝外復(fù)制暫未獲結(jié)論，實驗還表明，肝臟病變主要為病毒誘發(fā)的細胞免疫反應(yīng)介導(dǎo)肝細胞溶解。

　　戊肝的病理改變與甲肝類似，可見匯管區(qū)有中性多核細胞浸潤，Kupffer細胞增生，小葉內(nèi)可見點狀壞死，肝細胞氣球樣變，嗜酸性變及嗜酸小體，炎癥反應(yīng)輕，肝細胞內(nèi)淤膽及毛細膽管膽栓形成則較多見，大多數(shù)戊肝患者之肝組織病理改變呈中度損壞，偶可見亞大塊或大塊壞死。

　　三、戊肝預(yù)防措施

　　由于人體感染HEV后所產(chǎn)生的抗體不持久（短的僅保持1年），因此，人體丙種球蛋白對戊肝無預(yù)防作用，而戊肝疫苗尚在研究中，因而預(yù)防戊肝的關(guān)鍵是管理好傳染源和切斷傳播途徑。

　　管理傳染源：加強對病人和亞臨床感染者（隱性感染者）的管理，早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早治療，隔離期自發(fā)病之日起不少于3周，盡量減少對家庭成員和其他密切接觸者傳播的機會，盡量避免續(xù)發(fā)病例的發(fā)生；對可疑者和密切接觸者，應(yīng)在接觸病人6周內(nèi)接受醫(yī)學(xué)觀察，在此期間，接受定期檢查，一旦明確發(fā)病，即應(yīng)隔離治療。

　　切斷戊肝的傳播途徑：

　　1、預(yù)防“病從口入”，普及預(yù)防戊肝等腸道傳染病的知識；

　　2、保護水源，嚴防水源污染，不喝生水；

　　3、搞好個人衛(wèi)生，飯前便后及外出歸來要洗手，食具、茶具及生活用具等要經(jīng)常消毒，提倡分開使用；做到不進食不潔食品，不在無衛(wèi)生條件保障的排檔等地方進餐，尤其不進食生、半生水產(chǎn)品；

　　4、加強飲食行業(yè)的衛(wèi)生管理；

　　5、消滅可傳播戊肝等腸道傳染病的媒介昆蟲，如蒼蠅、蟑螂。

　　特別要提醒孕婦，如果你一個月左右前曾有過不潔飲食史，尤其進食過生、半生水產(chǎn)品，或與戊肝患者有過密切接觸，出現(xiàn)惡心厭食、疲乏無力等癥時，切莫以為是妊娠反應(yīng)而掉以輕心，應(yīng)高度警惕感染戊型肝炎的可能，要及時到醫(yī)院作相關(guān)檢查，一旦明確診斷，應(yīng)立即治療，力爭避免向重癥肝炎進展。