丙肝分布較廣，更容易演變?yōu)槁?、肝硬化和肝癌。在預防丙肝的措施上，篩選獻血員是重要一環(huán)，凡血中抗-HCV陽性或HCVRNA陽性均不能作為獻血員。

 

　　病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學分類，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過實驗診斷排除上述類型肝炎著稱為非甲—戊型肝炎。最近發(fā)現(xiàn)的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨床表現(xiàn)相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例出現(xiàn)黃疸。甲型和戊型多表現(xiàn)為急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數(shù)病例可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過疫苗預防，丙型、丁型尚無疫苗。

 

 

　　HCV進入體內(nèi)之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCVRNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當?shù)募毎囵B(yǎng)體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起著更重要的作用。

 

　?。?）HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內(nèi)復制干擾細胞內(nèi)大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變；另外，HCV表達產(chǎn)物（蛋白）對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白（如包膜蛋白）時，發(fā)現(xiàn)它們對宿主菌或細胞有毒性作用。

 

　　（2）宿主免疫因素已證實肝組織內(nèi)存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞（CD8+T細胞），可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏后分泌的細胞因子，在協(xié)助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。

 

　?。?）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。

 

　?。?）細胞凋亡：正常人肝組織內(nèi)無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內(nèi)有較大量的Fas表達，同時，HCV可激活CTLFasL五，F(xiàn)as和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結(jié)合導致細胞凋亡。

 

　　HCV感染后易慢性化，超過50%的HCV感染者轉(zhuǎn)為慢性化的可能原因主要有：

 

　?。?）HCV的高度變異性。HCV在復制過程中由于所依賴之RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCVRNA的復制過程中容易出現(xiàn)錯誤；同時由于機體免疫壓力使HCV不斷發(fā)生變異，甚至在同一個體出現(xiàn)變種毒株，病毒即以此來逃避宿主機體的免疫監(jiān)視，導致慢性化；

 

　?。?）HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞（PBMC）中的HCV，成為反復感染肝細胞的來源；

 

　?。?）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產(chǎn)生免疫耐受，造成病毒持續(xù)感染。

 

　　HCV與HCC的關(guān)系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經(jīng)過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段?，F(xiàn)在認為，慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素。病毒性肝炎以肝損害為主，肝外器官可有一定損害。各型肝炎的基本病理改變表現(xiàn)為彌漫性變形、壞死，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤，間質(zhì)增生和肝細胞再生。肝細胞變形通常表現(xiàn)為氣球樣變。病變早期以氣球樣變?yōu)橹?，表現(xiàn)為肝細胞腫脹，胞核濃縮，胞漿顏色變淺、透亮，狀如氣球，稱之為氣球樣變。一些肝細胞體積縮小，胞核固縮甚至消失，由于核酸含量減少，胞漿嗜酸性染色增強，成伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。肝細胞壞死根據(jù)壞死的形態(tài)、范圍可分為單細胞壞死點狀壞死（肝葉內(nèi)數(shù)個肝細胞壞死）灶狀壞死（肝小葉內(nèi)小群肝細胞壞死），碎屑狀壞死（PN）。肝實質(zhì)與間質(zhì)之間肝細胞的壞死），橋接壞死（BN）。小葉中央靜脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間形成的條索狀肝細胞壞死，融合壞死（多個小葉范圍融合的壞死）。

 

　　炎癥細胞浸潤是判斷炎癥活動度的一個重要指標，浸潤細胞主要為淋巴細胞，以CD8+或CD4+的T細胞為主，其他尚有單核細胞，漿細胞和組織細胞。間質(zhì)增生包括Kupfuer細胞增生，間葉細胞核纖維母細胞增生，細胞外基質(zhì)（ECM）增多和纖維化形成。肝細胞再生的機理尚有待闡明。最近有研究發(fā)現(xiàn)骨髓干細胞可誘導分化為肝細胞，其中間細胞可能為卵圓細胞。肝臟出現(xiàn)病變時有卵圓細胞被激活并增殖。骨髓干細胞—卵圓細胞—肝細胞的演進關(guān)系需要更直接的證據(jù)。再生的肝細胞體積較大，沿網(wǎng)狀支架生長，當網(wǎng)狀支架塌陷時，再生肝細胞可排列成結(jié)節(jié)狀導致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂。

 

　　丙肝是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的。至于其發(fā)生的機理，目前尚不明確。但實驗研究表明：丙肝的肝臟病變部位有多數(shù)單核細胞浸潤，發(fā)生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發(fā)生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和HBV感染相似，主要由病毒誘發(fā)人體免疫反應導致對肝細胞的兔疫損傷。而通過輸血和應用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞口途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播，也是引起丙型肝炎的可能原因。

 

 

　　因此，凡接受輸血及血制品者；注射（尤其是靜脈注射）、吸毒者；血液透析及腎移植病入；丙型肝炎家庭內(nèi)接觸者，尤其配偶；有不正當性行為或同性戀者；丙肝孕婦所生嬰兒等，均是丙型肝炎的易感入群。此外，醫(yī)務人員、實驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發(fā)病率也較高。

 

　　丙型肝炎，目前正呈全球性流行態(tài)勢，成為歐美及我國終末期肝病的最主要原因。據(jù)魏來教授透露：由于丙肝目前在全球尚無疫苗可供預防，近年來發(fā)達國家HCV（丙型肝炎病毒）感染相關(guān)死亡病例已經(jīng)超過HBV（乙型肝炎病毒）感染，且歐美地區(qū)慢性丙肝的疾病危害日益顯現(xiàn)。

 

　　我國丙肝流行調(diào)查結(jié)果顯示，2008年我國報告的丙肝發(fā)病人數(shù)約12萬，是2003年的6倍。目前丙肝死亡率在全球所有疾病中排在第十位，在中國，丙肝死亡率排在第五位。丙肝一直以來也沒有得到社會公眾的足夠重視，是臨床漏報率最高的法定傳染病。

 

　　綜上所述就是關(guān)于丙肝的病因介紹，相信通過上面的閱讀，大家一定會更加了解肝病的病因，最后祝大家身體健康，生活幸福。