尿鎂在含鈣腎結(jié)石形成中作用目前還存在分歧，大多數(shù)研究支持鎂在抑制草酸鈣腎結(jié)石形成中有積極作用。研究認(rèn)為鎂離子是草酸鈣和磷酸鈣的結(jié)晶抑制因子，能夠直接抑制結(jié)晶的成核、生長(zhǎng)和聚集。鎂能減少腸內(nèi)草酸的吸收，增加草酸鈣和磷酸鈣的可溶性，且減少草酸鈣和磷酸鈣結(jié)晶的成核作用與結(jié)晶增長(zhǎng)，進(jìn)而減少尿中草酸的排泄，降低尿石形成的的風(fēng)險(xiǎn)。低鎂尿發(fā)生率約3%。是否存在由低鎂尿所引起的含鈣腎結(jié)石尚有一定的爭(zhēng)論。鎂是人體內(nèi)除鈉、鉀、鈣外體內(nèi)居第4位的陽離子。人體鎂的平均總量為1000mmol(22.66g)。50%～60%的鎂存在于骨骼中，細(xì)胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。鎂主要經(jīng)腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因?qū)е挛詹涣己团懦鲈黾佣伎芍履蜴V離子量的改變。24h尿鎂排泄量<50mg/24小時(shí)可診斷為低鎂尿。

血漿鎂以3種形式存在。①游離鎂：約占55％以上；②絡(luò)合鎂：為鎂與重碳酸根、磷酸根等形成的復(fù)合物，約占15％；③蛋白結(jié)合鎂：主要與清蛋白結(jié)合。鎂是一種二價(jià)陽離子，它與鈣是同族陽離子，可在腸道中與草酸結(jié)合，減少游離草酸的吸收；鎂是一種絡(luò)合劑，可與尿中草酸形成可溶性絡(luò)合物，競(jìng)爭(zhēng)性降低尿中草酸鈣飽和度。草酸鎂可溶，因此，降低了鈣與草酸結(jié)合成不溶的草酸鈣的機(jī)會(huì)。也有學(xué)者認(rèn)為鈣與磷、鈣與鎂之間的比例對(duì)尿結(jié)石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它們的比例不平衡也將導(dǎo)致尿結(jié)石的產(chǎn)生。研究認(rèn)為不是尿中鈣、鎂離子的絕對(duì)濃度，而是鎂／鈣比率影響晶體的形成，但目前仍有爭(zhēng)論。

吸收不良綜合征是因腸內(nèi)胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結(jié)腸炎，長(zhǎng)期服瀉劑都可致低鎂血癥。因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時(shí)不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。在低鎂血癥時(shí)，病人循環(huán)血液中的免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素（immunoreactivePTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細(xì)胞膜結(jié)合的腺苷酸環(huán)化酶介導(dǎo)的。此酶需Mg2+激活，而此時(shí)血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進(jìn)一步降低而導(dǎo)致低鈣血癥。此時(shí)，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對(duì)PTH的反應(yīng)也減弱。這是因?yàn)镻TH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導(dǎo)才能促進(jìn)靶器官的功能活動(dòng)。低鎂血癥時(shí)靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動(dòng)員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補(bǔ)充。

很多實(shí)驗(yàn)研究表明給予鎂鹽能夠預(yù)防結(jié)石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患結(jié)石，可通過添食鎂來預(yù)防。再如給予大鼠已二醇，在正常飲食下半月可才引起腎臟草酸鈣沉著，而在缺乏鎂的飲食時(shí)，24h就出現(xiàn)鈣的沉著。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)土壤中缺乏鎂的地區(qū)結(jié)石發(fā)病率高，結(jié)石患者尿中鎂/鈣比值較低。美國(guó)東南部的“結(jié)石帶”與鎂缺乏土壤的地帶大體一致。來自美國(guó)達(dá)拉斯的大樣本調(diào)查發(fā)現(xiàn)，低鎂鈣結(jié)石的檢出率為4.3%。

到目前為止，明顯低鎂尿最常見的原因是與吸收不良有關(guān)的炎性腸病。大多數(shù)低鎂尿患者也具有低枸櫞酸尿。在這些個(gè)體中，鎂或(和)枸櫞酸抑制或結(jié)合能力的喪失與草酸鈣晶體產(chǎn)生有關(guān)。一些臨床試驗(yàn)驗(yàn)訖了鎂對(duì)預(yù)防結(jié)石復(fù)發(fā)的療效。此外一項(xiàng)對(duì)比研究尿結(jié)石患者和正常對(duì)照者的鎂代謝情況，未發(fā)現(xiàn)結(jié)石患者飲食中鎂的缺乏及鎂的負(fù)平衡。盡管有些研究發(fā)現(xiàn)腎結(jié)石尿鎂排泄值低，但尿鎂水平正常時(shí)也形成結(jié)石。尿鈣排泄的增加結(jié)石與患者的尿鎂/鈣比值降低有關(guān)，而不是尿鎂排泄值降低直接結(jié)果。

一種特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）編碼的蛋白是一種緊密結(jié)合蛋白，它的變異可以引起家族性低鎂血癥同時(shí)伴高鈣尿和腎鈣鹽沉著，最終可導(dǎo)致腎功能衰竭。引起這一變化的主要原因是亨利袢的TAL缺陷導(dǎo)致腎小管鈣和鎂重吸收的紊亂所致。CLDN16雜合子型可能表現(xiàn)較輕微，并可延緩腎臟的損傷的過程，但這個(gè)基因多態(tài)性對(duì)特發(fā)性高鈣尿的具體作用，目前還沒有深入研究。

此類患者的特點(diǎn)是尿中鎂濃度低、低枸櫞酸尿及尿量少。因此治療方法為應(yīng)用氧化鎂或氫氧化鎂恢復(fù)尿中鎂的濃度，同時(shí)補(bǔ)充構(gòu)橡酸鉀糾正低拘椽酸尿癥。首先應(yīng)行鎂鹽治療，依據(jù)是減少尿中草酸鹽的分泌。攝人鎂鹽后可提高尿中鎂的分泌，提高鎂鈣比例，可抑制結(jié)石的形成。通過鰲合作用鎂鹽可減少腎小管對(duì)枸櫞酸的重吸收，因此可增加尿中枸櫞酸的排泄。Melnick及其同事(1971)發(fā)現(xiàn)應(yīng)用氧化鎂治療一組149例復(fù)發(fā)的草酸鈣結(jié)石病例，結(jié)石復(fù)發(fā)數(shù)減少由每年6例次至每年0.073例次。Prien和Gershoff(1974)報(bào)道，接受300mg氧化鎂和100mg維生素B6，有70%結(jié)石形成完全停止。Johansson及其同事(1980)應(yīng)用400一500mg氫氧化鎂治療56例患者，其中80%的患者無結(jié)石形成，相比之下在沒有接受補(bǔ)充鎂鹽治療的患者只有50%。結(jié)石形成率在接受補(bǔ)充鎂鹽治療組由每年的0.8枚結(jié)石降至每年的0.03枚結(jié)石，而對(duì)照組則由0.5枚降至0.22枚。但在一組隨機(jī)設(shè)計(jì)的研究中兩組之間的結(jié)石復(fù)發(fā)率無顯著性差異。

一些鎂鹽被用于治療結(jié)石疾病。氧化鎂及氫氧化鎂吸收均較低，只能輕度減少尿草酸鹽，中度增加尿鎂濃度。補(bǔ)充氧化鎂可增加尿鈣水平,，因此應(yīng)用氧化鎂后尿中草酸鈣的飽和度并沒有明顯降低。Lindberg及其同事(1990)發(fā)現(xiàn)空腹應(yīng)用氧化鎂或枸櫞酸酸鎂僅中度改善尿的理化性質(zhì)。然而，在進(jìn)食時(shí)應(yīng)用改善更明顯，降低草酸鈣及磷酸鈣的飽和度。胃腸道不能耐受為鎂劑治療的一個(gè)副作用，使補(bǔ)鎂治療并不能廣泛應(yīng)用。補(bǔ)鎂和磷酸纖維素鈉(sodiumcellulosephosphate)可用于治療I型吸收性高尿鈣，補(bǔ)鎂和枸櫞酸酸鉀治療慢性腹瀉的患者。

一種新型的鎂劑片劑(枸櫞酸鉀鎂)可同時(shí)提供鎂及枸櫞酸椽酸，這種新型的枸櫞酸酸鉀鎂的制劑可提供其他片劑一樣多的鉀。此外尿中鎂及枸櫞酸鹽的分泌也明顯增加。進(jìn)一步研究其排鉀的能力，因?yàn)猷玎侯愃幬镆鸬外浹Y。這種制劑與其他標(biāo)準(zhǔn)制劑相比，可獲得生物學(xué)效應(yīng)相似的鉀。一項(xiàng)枸櫞酸鉀鎂與安慰劑對(duì)比的雙盲隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。其中安慰劑組中63.3%患者形成新結(jié)石，而實(shí)驗(yàn)組則為12.9%。與安慰劑相比，治療失敗的風(fēng)險(xiǎn)為0.16。作枸櫞酸鉀鎂可有效防止草酸鈣結(jié)石復(fù)發(fā)，3年內(nèi)的防止復(fù)發(fā)達(dá)85%。補(bǔ)鎂治療對(duì)減少結(jié)石復(fù)發(fā)可提供益處。由于腹瀉的風(fēng)險(xiǎn)使鎂鹽的應(yīng)用受到限制。鉀鎂復(fù)合制劑胃腸道副作用小，可恢復(fù)尿中鎂及枸櫞酸鹽濃度。