口腔扁平苔蘚的原因

　　西醫(yī)認(rèn)為本病病因不明，從臨床和基礎(chǔ)的研究中發(fā)現(xiàn)可能與病毒或細(xì)菌感染，遺傳，慢性肝炎，胃潰瘍等系統(tǒng)疾病，以及免疫亢進(jìn)等有關(guān)。組織病理變化是角化過(guò)度或角化不變，伴粒層肥厚，基底細(xì)胞壞死、液化、變性，基底膜下有大量淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，有時(shí)可見(jiàn)基底細(xì)胞間變。

　　中醫(yī)認(rèn)為本病與“口破”、“口糜”相象，也有認(rèn)為與“口蕈”、“口蘚”類似。其發(fā)病與內(nèi)傷七情，外感風(fēng)熱燥邪有關(guān)。例如思慮過(guò)度，損傷脾胃，脾失健運(yùn)，水溫內(nèi)停，蘊(yùn)而化熱，熱則生燥，燥勝則干，可導(dǎo)致粘膜粗糙，白色條紋，滲出糜爛，外感風(fēng)熱，入里化火，上蒸于口，亦可加重病情。因脾為后天之本，主一身肌肉，開(kāi)竅于口，肝主疏泄，怒則傷肝，肝陽(yáng)上亢，耗傷陰血，更增內(nèi)燥，故本病常責(zé)之于脾、肝兩經(jīng)。

　　1、局部刺激因素。不同金屬修復(fù)體在口內(nèi)形成電位差。另外，充填物的刺激等，可引起口腔粘膜苔蘚樣改變。

　　2、遺傳因素。有人發(fā)現(xiàn)本病有家族史傾向，不少學(xué)者進(jìn)行了家系發(fā)病研究，但系譜分析不符合單基因遺傳規(guī)律。現(xiàn)多從HLA（人類白細(xì)胞抗原）方面進(jìn)行研究。在家族性扁平苔蘚患者所攜帶的HLA型基因，明顯高于非家族性扁平苔蘚的對(duì)照組，說(shuō)明扁平苔蘚發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。

　　3、感染因素。自60年代以來(lái)許多學(xué)者對(duì)本病與微生物的關(guān)系進(jìn)行了研究。Thyreason等在病損上皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病毒的核內(nèi)小體，曾認(rèn)為是致病病毒，但電鏡觀察，表明這種核內(nèi)小體是病損區(qū)細(xì)胞核膜的橫切面，系上皮細(xì)胞內(nèi)非特異性結(jié)構(gòu)，并非病毒顆粒。有的學(xué)者電鏡觀察上皮深層有細(xì)胞樣結(jié)構(gòu)，因此認(rèn)為系細(xì)菌侵入粘膜上皮而發(fā)病，但為以后學(xué)者的研究所否定，因只見(jiàn)于糜爛型扁平苔蘚破損的上皮內(nèi)，而在非糜爛型只在上皮表面發(fā)現(xiàn)細(xì)菌，所以認(rèn)為不是扁平苔蘚的致病細(xì)菌。

　　4、精神神經(jīng)因素。患者因環(huán)境、家庭、工作，個(gè)人生活等各方面原因，身心活動(dòng)受影響，精神受到創(chuàng)傷，緊張、焦慮、憂郁等，使機(jī)體發(fā)生心理、病理、生化代謝等一系列變化、產(chǎn)生失調(diào)紊亂而致病，這也是扁平苔蘚的原因。

　　5、內(nèi)分泌因素。本病女性患者較多，病情波動(dòng)與妊娠、更年期以及一些影響內(nèi)分泌功能的藥物有關(guān)?；颊叽贫?，睪酮含量多低于正常人。

　　6、微量元素。近年來(lái)注意到微量元素在人體內(nèi)具有特異的生理功能及與本病的關(guān)系。扁平苔蘚患者血清鋅多正常，補(bǔ)鋅治療也未取得明顯效果，故有人認(rèn)為扁平苔蘚不全角化為非本質(zhì)的繼發(fā)性的變化。錳對(duì)維護(hù)線粒體功能有著重要作用，并與它的形成有關(guān)。這些都有待進(jìn)一步研究證實(shí)。在檢測(cè)患者頭發(fā)微量元素時(shí)，發(fā)現(xiàn)鋅、碘等，均低于正常，而鎳高于正常。

　　7、系統(tǒng)性疾病因素。扁平苔蘚患者多伴有各種不同的全身性疾病或癥狀，不少患者發(fā)病及病情發(fā)展與某些系統(tǒng)疾病存在有關(guān)，如糖尿病、肝炎、高血壓消化道功能紊亂等。這些也是引起扁平苔蘚的原因。

　　8、免疫學(xué)因素。目前仍不完全清楚。根據(jù)本病病情波動(dòng)、反復(fù)及在上皮下固有層有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，主要為來(lái)自T淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)帶，因而考慮與免疫因素有關(guān)，并證明這些細(xì)胞不是局部增生的結(jié)果，而是來(lái)自血液。