目前，抗精神病藥可大致分為三類：1.典型抗精神病藥，如氟哌啶醇；2.“傳統”的非典型抗精神病藥，如氯氮平；3.多巴胺部分激動劑，如阿立哌唑。有報道稱，非典型抗精神病藥及多巴胺部分激動劑具有神經保護效應。例如，氯氮平（而非氟哌啶醇）可抑制神經細胞凋亡，升高腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）水平，促進神經生長及神經發(fā)生。阿立哌唑同樣可以抑制凋亡及升高BDNF水平。
還有研究顯示，高強度的抗精神病藥治療與灰質體積下降有關，而不同藥物之間存在差異：氟哌啶醇與灰質體積的顯著減少有關，而奧氮平則無此效應。
另一方面，樹突棘病變與精神分裂癥的病理學進程有關。很多研究報告稱，精神分裂癥患者多個腦區(qū)（如新皮質、紋狀體、海馬）的樹突棘密度降低。
研究簡介
在這一背景下，抗精神病藥對樹突棘的調節(jié)作用也引發(fā)了研究者的關注。日前在線發(fā)表于EuropeanNeuropsychopharmacology的一項研究中，來自日本的一組研究者試圖探討以下課題：氟哌啶醇、氯氮平及阿立哌唑是否通過AKT-GSK-3β級聯通路，對大鼠皮質神經元樹突棘產生不同的調節(jié)作用。
研究者選取Sprague-Dawley大鼠皮質神經元作為研究材料，體外制備及培養(yǎng)26天時給予1或10μM的氟哌啶醇、氯氮平及阿立哌唑，以及GSK抑制物等對照物質，第28天時使用蛋白質印跡法分析了突觸后致密物蛋白95（PSD95，反映突觸后樹突棘密度）、突觸素蛋白（SYN，反映突觸前密度）及AKT-GSK-3β級聯通路相關蛋白的水平，使用免疫熒光細胞染色分析了樹突棘數量及PSD95Puncta水平。
研究主要結果如表1（點擊看大圖）：
表1氟哌啶醇（HPD）、氯氮平（CZP）、阿立哌唑（APZ）對研究各項指標的影響（Takaki,M.,etal.,2018）
阿立哌唑（1μM或10μM）均可升高PSD95、磷酸化AktThr308及Ser473、磷酸化GSK-3βSer9水平。氯氮平1μM同樣可產生上述效應。然而，氟哌啶醇（1μM或10μM）及氯氮平10μM則可導致上述指標的下降。
此外，GSK抑制劑也可降低PSD95水平，導致相似的形態(tài)學效應，提示AKT-GSK-3β級聯通路在其中所扮演的角色。
結論
阿立哌唑、氯氮平及氟哌啶醇對樹突棘的調節(jié)效應存在差異，且上述效應可能經由AKT-GSK-3β級聯通路實現。兩個劑量的阿立哌唑均可升高樹突棘相關指標的水平，兩個劑量的氟哌啶醇均可降低指標水平，而氯氮平在低劑量及高劑量下的效應存在差異。
盡管基于現有證據，典型與非典型抗精神病藥針對陽性癥狀的療效差異似乎并不突出，但作者指出，正確選擇抗精神病藥的種類及劑量，對于保護精神分裂癥患者的樹突棘可能具有重要意義。
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