(一)治療
1.去除誘因 如停用抗心律失常藥，糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是及時(shí)糾正低血鉀，并要補(bǔ)充鎂，因低血鎂得不到糾正，則低血鉀的糾正也困難。一些過(guò)緩的心律失常系原發(fā)的心臟疾病所致，故對(duì)它們及原發(fā)病均應(yīng)積極治療。
2.藥物治療
(1)異丙腎上腺素：靜脈滴注，從1μg/min開始，調(diào)節(jié)劑量逐漸增加，使心率維持在100～110次/min(劑量為2～10μg/min)。也有主張>110次/min。少數(shù)患者劑量需達(dá)60μg/min，持續(xù)10余小時(shí)方能控制發(fā)作。異丙腎上腺素可增強(qiáng)外向鉀電流，加快復(fù)極，縮短Q-T間期，抑制早期后除極，防治TDP。但可能使部分室性心動(dòng)過(guò)速惡化為心室顫動(dòng)，使用時(shí)應(yīng)小心，更適用于心動(dòng)過(guò)緩所致TDP而沒(méi)有條件立即行心臟起搏者等。
(2)靜脈補(bǔ)充鉀。
(3)硫酸鎂：可作為首選藥物。首劑2g加入40ml液體靜脈緩慢推注，然后以8mg/min速度靜脈滴注，維持7～48h，或至Q-T間期縮短至<500ms后停藥。除有面色潮紅外，無(wú)不良反應(yīng)。硫酸鎂能縮短心肌的相對(duì)不應(yīng)期，延長(zhǎng)絕對(duì)不應(yīng)期，提高心室顫動(dòng)閾值，并使復(fù)極均勻化，減少或消除折返激動(dòng)。促使K 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，穩(wěn)定膜電位，矯正復(fù)極過(guò)程的離散，因而可預(yù)防和治療TDP的發(fā)作。
(4)利多卡因：上述藥物無(wú)效時(shí)可試用。TDP發(fā)作時(shí)靜脈推注50～100mg后，繼以1～4 mg/min靜脈滴注維持。要用量足、時(shí)間長(zhǎng)。其療效不定?？蔁o(wú)效。應(yīng)用過(guò)量時(shí)有發(fā)生TDP的報(bào)告。在有房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、基礎(chǔ)心率偏慢者不宜應(yīng)用利多卡因。
(5)其他：上述治療無(wú)效時(shí)，可試用苯妥英鈉靜脈注射。有報(bào)告在房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)發(fā)生的TDP，采用維拉帕米靜脈推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ類抗心律失常藥，可試用ⅠB類藥物或試用卡馬西平治療。
3.安置臨時(shí)人工心臟起搏器 既安全又可靠。有條件者應(yīng)首選。如病情允許也可在上述治療效果不佳者行心臟起搏，可以縮短Q-T間期，消除心動(dòng)過(guò)緩，預(yù)防心律失常進(jìn)一步加重。用心室起搏比用心房起搏較適宜，尤其是房室傳導(dǎo)阻滯患者。如果無(wú)房室傳導(dǎo)阻滯患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能達(dá)到1∶1傳導(dǎo)時(shí)，則可會(huì)誘發(fā)新的室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作。如果患者系高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征者，應(yīng)安裝置入性心臟復(fù)律除顫器(ICD)。
4.電復(fù)律 通常TDP發(fā)作只持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒便自行終止，由于持續(xù)時(shí)間短不需用電復(fù)律。但當(dāng)TDP發(fā)作持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、心室率快、血流動(dòng)力學(xué)明顯受到影響時(shí)或蛻變?yōu)樾氖翌潉?dòng)者，應(yīng)行同步直流電復(fù)律(50J)。對(duì)終止TDP大多是有效的，至少可暫時(shí)終止TDP發(fā)作。有些繼發(fā)于大劑量ⅠA類藥物所致的TDP，可能由于除顫的閾值增高，需反復(fù)電轉(zhuǎn)復(fù)才能恢復(fù)心律，一次電轉(zhuǎn)復(fù)的成功率為65%左右。
(二)預(yù)后
TDP病死率很高，患者的預(yù)后取決于原發(fā)疾病、惡性心律失常發(fā)現(xiàn)及治療效果。TDP患者因不能耐受室性心動(dòng)過(guò)速的反復(fù)發(fā)作而短時(shí)間內(nèi)死亡的可達(dá)26%。死亡原因往往是室性心動(dòng)過(guò)速的反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致的嚴(yán)重腦損害或發(fā)生心室顫動(dòng)心跳停止。所以TDP是一種威脅生命的心律失常。但總體上預(yù)后較腎上腺素能依賴性多形性室性心動(dòng)過(guò)速為好。