小兒克山病 的檢查：

胸部B超 胸部MRI 心電圖 磷酸肌酸激同工酶 血清肌鈣蛋白I(TnI)和肌鈣蛋白T(TnT) 肌鈣蛋白 胸部平片

急性或亞急性發(fā)作的患者血清心肌酶活性增高，如肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶、乳酸脫氫酶同工酶(LDH1)、谷草轉(zhuǎn)氨酶及谷丙轉(zhuǎn)氨酶，尤以前者升高較多。反映心肌細胞損傷。部分患兒血清抗心肌抗體及循環(huán)免疫復(fù)合物陽性，提示有自身免疫現(xiàn)象。
1.心電圖 克山病的心電圖改變復(fù)雜且多變，主要包括心肌損害、傳導(dǎo)阻滯和異位心律三大類。
(1)心肌損害：主要為ST-T改變、Q-T間期延長和低電壓等。急性型和亞急性型V3，V4導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低可達0.3～0.4mV，嚴(yán)重者ST段可呈單相曲線或出現(xiàn)病理性Q波。潛在型患兒若ST-T改變、Q-T間期延長和低電壓三者并存，提示病情不穩(wěn)定，有新鮮病變進展。
(2)傳導(dǎo)阻滯：是克山病最突出的心電圖表現(xiàn)，包括房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。右束支傳導(dǎo)阻滯最常見，潛在型者30%～38%可發(fā)現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯。急性型右束支傳導(dǎo)阻滯可為一過性，隨病情改善可消失;而其他型者右束支阻滯多為永久性。左束支傳導(dǎo)阻滯少見，一旦出現(xiàn)多為雙束支傳導(dǎo)阻滯。
(3)異位搏動：室性期前收縮最多見，多為頻發(fā)、二聯(lián)律、三聯(lián)律或多源性，常見于急性型早期及其他各型，可隨病情好轉(zhuǎn)和心衰改善而消失。急性型可發(fā)生陣發(fā)性室速或室上速，少數(shù)可因心室纖顫而死亡。房顫者少見。
2.胸部X線 可見不同程度的心臟擴大，以左室為主，左房也有不同程度的增大。心臟搏動減弱，有時可見局限性搏動減弱。兩肺可有不同程度的肺淤血或肺水腫。急性型患兒心臟鏈中度增大，但心臟搏動弱;肺野可見間質(zhì)水腫或合并肺泡性水腫。亞急性型患兒心臟呈普大型，左室輕、中度增大，右室正?；蜉p度增大，心臟搏動明顯減弱，少數(shù)局限性搏動減弱或消失;肺野可見肺淤血或間質(zhì)水腫。慢性型患兒心臟增大呈球形，心臟搏動減弱或不規(guī)則，少數(shù)可見搏動消失或反常，主動脈結(jié)縮小，肺動脈段輕度膨出，可見上腔靜脈擴張;肺野可見間質(zhì)水腫和淤血。潛在型患兒心影輕度擴大，以橫徑增大為主，上腔靜脈不擴張;肺野無淤血。
3.超聲心動圖 主要表現(xiàn)為心房、心室腔擴大和室壁運動減弱。慢性型左室內(nèi)徑增大明顯，左室后壁及室間隔活動減弱，室壁常不增厚。潛在型和少數(shù)慢性型可有室間隔肥厚，室間隔與左室后壁厚度之比大于1.3∶1，但隨心衰進展可致左室內(nèi)徑進行性增大，而室壁和室間隔厚度逐漸變薄?？松讲〉奶卣餍愿淖?yōu)榻募獠渴冶谧儽「用黠@，搏動減弱，二尖瓣前葉活動幅度減小，但左室上部變化不明顯;心功能測定顯示左心室射血分?jǐn)?shù)下降。
4.心機械圖檢查 射血前間期(PEP)延長，左室射血時間(LVET)縮短，PEP/LVET增大。心搏出量和心臟指數(shù)在慢性型和潛在型均顯著降低。PEP/LVET≥0.42，A波率≥15%，提示心功能不全。
5.心導(dǎo)管 潛在型患者血流動力學(xué)基本正常。慢性型右室、肺動脈及肺動脈楔嵌壓輕、中度升高，心臟指數(shù)下降。急性型患者不宜行心導(dǎo)管檢查。
6.心肌活檢 光鏡、電鏡檢查均有不同程度的改變，主要表現(xiàn)為心肌線粒體數(shù)目增多、變性和形態(tài)怪異，致密電子包涵物和髓樣小體形成;其次為肌原纖維丟失，肌漿網(wǎng)擴張，細胞漿膜改變等。