放射性肺炎別名：輻射性肺炎
放射性肺炎
(一)發(fā)病原因
放射性肺炎的發(fā)生、肺部損傷的嚴(yán)重程度與放射面積、放射量、放射速度和放射的方法均有密切關(guān)系。一般在5周內(nèi)放射量閾值在25Gy的常規(guī)照射量較為安全。放射劑量在6周內(nèi)20Gy極少產(chǎn)生放射性肺炎，在相同時間內(nèi)，劑量超過40Gy，放射性肺炎發(fā)生率達100%，放射量超過60Gy，可引起嚴(yán)重肺損傷。放射量越大，發(fā)生率越高，肺的損傷越嚴(yán)重。以同樣大的劑量作大面積照射治療引起的肺組織損傷遠較肺局部照射為嚴(yán)重，照射速度越快，越易產(chǎn)生肺損傷。其他影響因素如個體對放射線的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺間質(zhì)性疾病等或第2次放射性照射均易促進放射性肺炎的發(fā)生。甲狀腺癌、咽喉部腫瘤放射性治療，包括頻繁的CT檢查也可以引起肺損傷，產(chǎn)生放射性肺炎。老人和小孩對放射性治療的耐受性差?；瘜W(xué)療法所用藥物(如博來霉素)引起的肺毒性可能加重放射性肺的損害。
(二)發(fā)病機制
放射性肺炎的病理變化可分為急性放射性炎癥改變和慢性纖維化病變。急性炎癥改變多發(fā)生在放射治療后1～2個月，亦可發(fā)生在放射治療結(jié)束后6個月。主要表現(xiàn)為肺毛細血管，小動脈充血、擴張和栓塞，血管通透性增高，肺泡細胞腫脹，Ⅱ型肺泡細胞和肺泡巨噬細胞增加，淋巴管擴張和肺泡內(nèi)透明膜形成。肺泡壁有淋巴細胞浸潤，急性可自行消散，也可有結(jié)締組織增生和纖維化。慢性階段的肺組織變化為廣泛肺泡纖維化、肺泡間隔增厚，肺泡萎縮，血管內(nèi)壁增厚、玻璃樣變和硬化，管腔狹窄或阻塞致使氣體交換功能降低和肺動脈壓力增高。若繼發(fā)肺部感染可促進放射性肺纖維化，也是導(dǎo)致死亡的重要誘因。
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