急性膿胸

(一)發(fā)病原因
急性膿胸由化膿性細菌引起，常見的細菌是肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和糞鏈球菌。也可見于克雷白桿菌、銅綠假單胞菌和溶血性流感桿菌等。如發(fā)生支氣管胸膜瘺時，大多為混合性細菌感染。約40%～94%胸腔積液培養(yǎng)陽性者有厭氧菌感染。主要為擬桿菌和厭氧性鏈球菌和梭狀芽孢桿菌等。
胸膜腔感染的主要途徑有：
①肺部感染：系肺表面的小膿腫破裂，或化膿性病變直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔，可產(chǎn)生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌及沙門菌屬等。結(jié)核桿菌和真菌比較少見。細菌可直接穿破胸膜進入胸膜腔。肺膿腫破潰往往產(chǎn)生膿氣胸，甚至產(chǎn)生張力性膿氣胸，可形成支氣管胸膜瘺，而成為混合性感染。若有厭氧菌感染則形成腐敗性膿胸，膿液含有壞死組織，并有惡臭氣味。
②醫(yī)源性膿胸：開胸手術(shù)、肺切除術(shù)后、胸腔穿刺、胸腔鏡檢查、經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢造成的支氣管胸膜瘺、食管狹窄的擴張治療和纖維食管鏡檢查造成的食管穿孔、肝膿腫或腹腔膿腫穿刺等造成胸膜腔感染引起膿胸。肺大泡破裂引起的自發(fā)性氣胸多數(shù)并無感染，但在治療過程中，如反復(fù)胸腔穿刺或長期閉式引流，則可能發(fā)生繼發(fā)感染形成膿胸食管、氣管、支氣管和肺手術(shù)均為污染手術(shù)，并非無菌手術(shù)，如術(shù)后抗生素使用不當，仍可能發(fā)生感染，而形成膿胸，如果術(shù)后發(fā)生食管吻合口瘺或支氣管殘端瘺，則更容易發(fā)生膿胸。
③鄰近部位的化膿性感染：縱隔炎、膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心包炎、腎周膿腫、淋巴結(jié)膿腫、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蝕、穿破、或通過淋巴引流途徑造成膿胸。
④外傷性膿胸：胸部外傷時致病菌，甚至一些異物如衣物碎片、骨片、彈頭、刀尖等被帶入胸腔，并殘留在胸腔內(nèi)，則很容易形成膿胸。如果外傷造成胸壁開放性傷口，或者損傷食管、支氣管、肺等，使胸腔與外界相通，也會形成膿胸。系見于穿透性外傷后血腫感染所致，也見于胸壁開放傷、胸部閉合傷的血胸繼發(fā)感染所致。
⑤血源性感染：嬰幼兒或體弱者患敗血癥或膿毒血癥時，致病菌經(jīng)血循環(huán)達胸膜腔，產(chǎn)生膿胸，為全身膿毒血癥的一部分。病情較重，預(yù)后不佳。
⑥其他：肺癌、縱隔畸胎瘤、支氣管囊腫繼發(fā)感染及破裂等也可造成膿胸。自發(fā)性食管破裂、縱隔畸胎瘤繼發(fā)感染破入胸腔也是形成膿胸的原因。
(二)發(fā)病機制
胸膜存在炎癥時，其間皮表面的通透性改變，促使血管內(nèi)液體流向胸膜腔，由于釋放化學(xué)激活素和細胞間黏附分子，使吞噬細胞流向胸膜腔，中性粒細胞經(jīng)間皮下毛細血管進入胸膜腔，與間皮細胞共同起到阻止細菌播散的作用，以下物質(zhì)可刺激間皮細胞而引起這種急性期反應(yīng)：腫瘤壞死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他細菌產(chǎn)物。而肺周積液是一種良好的培養(yǎng)基，使細菌擺脫了殺菌細胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔積液達到每毫升1010個菌。感染的胸腔積液缺乏調(diào)理素及要達到最佳的殺菌功能所需的必要條件，最終發(fā)展成一個酸性的、缺氧的環(huán)境，進一步損害了局部的中性粒細胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎癥的病理變化根據(jù)發(fā)展過程可將急性膿胸分為：①滲出期：胸膜充血、水腫及滲出，初期為漿液性，內(nèi)含少量多核粒細胞，細菌及纖維蛋白。②纖維膿性期：隨著病情的加重，滲液中纖維蛋白及膿細胞增多，呈混濁至膿性。纖維蛋白沉積于胸膜表面，使胸膜失去光澤。如炎癥廣泛，滲出多，則全胸膜腔為滲液充滿，如滲液不多，又因重力原因，滲液積聚在胸膜腔下部，上述均稱全膿胸。當胸腔大量積膿時，可使肺部受壓而萎陷，縱隔向健側(cè)移位。如合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺時，可并發(fā)張力性膿氣胸，導(dǎo)致呼吸循環(huán)功能障礙。由于纖維素從膿液中釋出并沉積在胸膜的臟層和壁層表面，胸膜間產(chǎn)生粘連使膿液分隔包裹，形成局限性或多房性膿胸，常位于肺葉間、膈上方、胸膜腔后外側(cè)及縱隔面等處。有時膿胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自潰性膿胸。
膿液的性質(zhì)、形態(tài)及病理改變可因致病菌的種類而有差異。肺炎球菌感染時，膿液呈黃綠色，較稠厚，含有大量的纖維素，易產(chǎn)生粘連。溶血性鏈球菌的膿液呈淡黃色，較稀薄，少粘連，不易局限。金黃色葡萄球菌感染時，由于凝固酶能促使更多的纖維素從滲液中釋出，膿液呈黃色，更稠厚，粘連明顯，最易形成多房性膿胸。單一厭氧菌感染一般不引起膿胸，如合并厭氧菌感染，膿液呈惡臭。
急性膿胸遷延后則進入機化期形成慢性膿胸。