流行性斑疹傷寒

(一)發(fā)病原因
本病的病原體為普氏立克次體，寄生于人和動物血管內(nèi)皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)及人虱腸壁上皮細(xì)胞內(nèi)，在立克次體血癥時(shí)也附著于紅細(xì)胞和血小板上，其基本形態(tài)為微小球桿狀，沿長軸排列成鏈狀。但在虱腸中發(fā)育階段呈多形態(tài)，可呈球狀，短桿狀，桿狀或長線狀。約0.3～1μm×0.3～0.4μm，革蘭染色陰性。病原體的化學(xué)組成及代謝產(chǎn)物有蛋白質(zhì)、糖、脂肪、磷脂、DNA、RNA、多種酶類、維生素及內(nèi)毒素樣物質(zhì)。其胞壁的脂多糖層有內(nèi)毒素樣作用。普氏立克次體對熱、紫外線、一般化學(xué)消毒劑均很敏感，56℃ 30min即可滅活，對低溫和干燥耐受力較強(qiáng)，在干虱糞中可存活數(shù)月。斑疹傷寒立克次體與變形桿菌OX19抗原成分有交叉，故患者血清能與變形桿菌OX19發(fā)生凝集反應(yīng)，即外斐反應(yīng)。普氏立克次體既含有本組所共有的可溶性耐熱性的組特異性抗原。又含有型特異的不耐熱的顆粒性抗原，借后者可通過血清學(xué)檢查與莫氏立克次體感染相鑒別。
病原體可在組織培養(yǎng)中生長，在雞胚卵黃囊中生長旺盛。動物接種僅能用豚鼠，接種后引起發(fā)熱及血管病變。陰囊腫大不明顯，這點(diǎn)與莫氏立克次體感染不同，借此可與地方性斑疹傷寒相鑒別。毒素樣物質(zhì)在試管中可使人、猴、兔等溫血動物的紅細(xì)胞溶解，注入大、小鼠靜脈后可引起呼吸困難、抽搐、血容量減少等，動物多在6～24h內(nèi)死亡。
(二)發(fā)病機(jī)制
本病的發(fā)病機(jī)制主要為病原體所致的血管病變，及其產(chǎn)生的毒素所引起的毒血癥和一些免疫、變態(tài)反應(yīng)。普氏立克次體自皮膚、黏膜侵入人體后，首先在局部淋巴組織或小血管及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中生長繁殖，致細(xì)胞破裂和病原體逸出，產(chǎn)生初發(fā)立克次體血癥。繼而病原體侵襲全身更多的臟器小血管及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞建立新感染灶并大量增殖、死亡、釋放毒素引起毒血癥癥狀。病程第二周出現(xiàn)免疫變態(tài)反應(yīng)使血管病變加重。
病理變化特點(diǎn)是增生性、血栓性、壞死性血管炎，尤其是小血管內(nèi)皮細(xì)胞大量增生形成血栓，血管壁有節(jié)段性或環(huán)形壞死。血管外膜有漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤，致血管周圍出現(xiàn)具有一定特征性和粟粒狀“斑疹傷寒結(jié)節(jié)”或肉芽腫，這種病變可遍及全身，尤其多見于真皮、心肌、睪丸間質(zhì)、腦、腦膜、腎及腎上腺、肝、肺泡壁等處。在皮膚可依血管病損程度不同而呈現(xiàn)充血性斑丘疹或紅色小出血點(diǎn)乃至瘀點(diǎn)。某些器官或組織除斑疹傷寒結(jié)節(jié)外，尚有彌漫性間質(zhì)浸潤。中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變以大腦皮質(zhì)、小腦、延腦、基底節(jié)、腦橋、脊髓損害為重，其嚴(yán)重性和彌漫性改變使患者的神經(jīng)精神癥狀，在體溫下降后仍可延續(xù)多時(shí)。另外在交感神經(jīng)節(jié)、脊髓神經(jīng)節(jié)及神經(jīng)垂體內(nèi)亦偶見典型病變。腦膜可呈急性漿液性炎癥。肺可有間質(zhì)性炎癥或支氣管炎。心肌可呈間質(zhì)性炎癥。腎臟主要是間質(zhì)性炎性病變，亦可并發(fā)腎小球腎炎。肝臟匯管區(qū)有嗜堿性單核細(xì)胞浸潤，肝細(xì)胞有不同程度的脂肪變性及灶性壞死，伴有單核細(xì)胞浸潤，脾及淋巴結(jié)由于網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞增生而腫大，腎上腺可有出血、水腫和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的退行性變。