淤滯性皮下硬化癥

(一)發(fā)病原因
由于這種患者發(fā)病之前均存在小腿大隱靜脈曲張，并都有小腿深淺靜脈交通支瓣膜功能不全，以及無明顯靜脈曲張患者，亦有存在深淺靜脈交通支不全狀況，故交通支瓣膜功能不全可能是發(fā)病的啟動因素。
(二)發(fā)病機制
由于深淺靜脈交通支瓣膜功能不全，妨礙血流由淺靜脈向深靜脈回流，久之引起淺靜脈曲張;長期靜脈淤血可能引起靜脈炎，進而發(fā)生靜脈周圍炎;累及鄰近組織和小血管產(chǎn)生微循環(huán)障礙及脂肪組織時，可能引起脂肪細胞變性、壞死、釋放脂肪酸以加重局部炎癥反應;脂肪小葉間隔結締組織增生，進而引起淤滯性硬化。綜合以上組織病變，于是形成不規(guī)則的皮下硬性斑塊。當淋巴管受壓時能引起淋巴液外漏;真皮乳頭毛細血管受累時引起進行性色素沉著癥樣表現(xiàn)。由于無深靜脈受累故不引起嚴重的小腿水腫。由于側支循環(huán)逐漸建立和小血管新生以維持局部血液循環(huán)，故不致引起局部組織營養(yǎng)障礙，發(fā)生皮膚濕疹和壞死潰瘍。
病理改變主要是真皮下部及皮下脂肪小葉間隔內纖維結締組織顯著增生，致小葉間隔增寬;細血管數(shù)目增多，管壁明顯增厚，管腔擴張，充以不等量紅細胞，無血栓形成。散在分布少許淋巴細胞。表皮及脂肪細胞正常。改良van Gieson染色及MAB染色顯示增生的為膠原纖維。彈性纖維染色顯示病變的血管為靜脈。