小兒休克

(一)發(fā)病原因
根據(jù)不同病因，一般將休克分為感染性休克、過(guò)敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經(jīng)源性休克。
1.感染性休克 又稱(chēng)敗血性休克，主要由細(xì)菌、病毒等致病性微生物及其有害產(chǎn)物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態(tài)的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見(jiàn)的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見(jiàn)。而免疫低下者常見(jiàn)的引發(fā)感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血癥、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴(yán)重的肺炎及泌尿道感染。另外，由于感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細(xì)菌及內(nèi)毒素或其他腸毒素透過(guò)腸道黏膜導(dǎo)致腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移或腸源性毒血癥，是引發(fā)感染性休克的原因之一。近年來(lái)，病毒性感染引起的病毒血癥合并休克有增加的趨勢(shì)。
2.過(guò)敏性休克 是機(jī)體對(duì)某些藥物、血清制劑或食物等過(guò)敏所致。青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅(jiān)果類(lèi)食品如花生、榛子等均為較常見(jiàn)的引起過(guò)敏的物質(zhì)。
3.低血容量性休克 由于血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見(jiàn)的原因有外傷引起的大量失血、嚴(yán)重?zé)齻麜r(shí)血漿外滲、消化道大出血及凝血機(jī)制障礙所致的其他出血性疾病等。
4.心源性休克 是由于心臟急性排血功能障礙導(dǎo)致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見(jiàn)病因有先天性心臟病、暴發(fā)性心肌炎、嚴(yán)重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。
5.神經(jīng)源性休克 因創(chuàng)傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少而致休克。
(二)發(fā)病機(jī)制
不同類(lèi)型的休克其病因各異，發(fā)病機(jī)制亦不盡相同，但有效循環(huán)血量下降是其共同的病理生理基礎(chǔ)。有效循環(huán)血量下降、心輸出量降低及微循環(huán)障礙是休克發(fā)生、發(fā)展的基本環(huán)節(jié)。
1.感染性休克 其發(fā)生、發(fā)展受多種因素影響。內(nèi)毒素可作為休克的啟動(dòng)因素，導(dǎo)致微循環(huán)、凝血、纖溶系統(tǒng)功能障礙，釋放大量炎癥介質(zhì)，細(xì)胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。
(1)炎癥介質(zhì)釋放及其損害：內(nèi)毒素及組織缺血缺氧狀態(tài)刺激機(jī)體釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、粒細(xì)胞-單核細(xì)胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，并可發(fā)展為多系統(tǒng)器官功能衰竭綜合征;前列環(huán)素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性并有強(qiáng)烈血管收縮作用，促進(jìn)血小板聚集形成血栓，成為休克發(fā)展的重要原因;β內(nèi)啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動(dòng)脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環(huán)障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量減少。
(2)自由基損害：休克時(shí)，機(jī)體內(nèi)超氧化物歧化酶、過(guò)氧化氫酶等清除自由基、對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用減弱，使自由基過(guò)度增加而損害機(jī)體。
(3)纖維連接蛋白(fibronectin，F(xiàn)n) ：減少休克時(shí)，血漿Fn濃度下降，使血管內(nèi)皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環(huán)血量更趨減少。
(4)鈣離子大量?jī)?nèi)流：休克時(shí)，細(xì)胞功能受損，鈣離子以細(xì)胞內(nèi)、外極大的濃度差為動(dòng)力，大量流入細(xì)胞內(nèi)，使蛋白質(zhì)和脂肪被破壞，產(chǎn)生大量游離脂肪酸，抑制線(xiàn)粒體功能，造成細(xì)胞不可逆的損害。
上述幾方面的共同結(jié)果是血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環(huán)障礙，有效循環(huán)血量不足，組織細(xì)胞缺氧并導(dǎo)致惡性循環(huán)，進(jìn)而發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。
2.過(guò)敏性休克 外界抗原物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)與相應(yīng)的抗體作用后，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，血漿滲出，有效循環(huán)血量急劇下降，血壓下降。
3.低血容量性休克 系由于大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴(yán)重不足所致。
4.心源性休克 由于急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環(huán)障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由于代償機(jī)制作用，周?chē)苁湛s，心臟后負(fù)荷增加，心排血量進(jìn)一步下降。隨著病情繼續(xù)惡化，酸性代謝產(chǎn)物堆積，毛細(xì)血管擴(kuò)張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能?chē)?yán)重受損。
5.神經(jīng)源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴(kuò)張，微循環(huán)淤血，使有效循環(huán)血量減少，血壓下降。