新生兒肺氣漏

(一)發(fā)病原因
少數(shù)為自發(fā)性氣胸，找不到病因;絕大多數(shù)氣漏均有肺部原發(fā)病，如胎糞吸入、肺透明膜病、肺大皰、局限肺氣腫、肺炎及先天肺發(fā)育不良、先天肺囊腫等，多因肺泡過度充氣而破裂導致氣漏。人工通氣時正壓過高，也是常見原因。
(二)發(fā)病機制
胎兒期肺無氣，由于肺泡液的黏度，表面張力高，肺彈力組織發(fā)育不成熟所致，因此要使新生兒肺擴張，保持正常的功能殘氣量，最初1～2次呼吸，肺泡內壓3.9kPa(40cmH2O)，一過性可達9.8kPa(100cmH2O)，肺泡內壓一般不超過2.9kPa(30cmH2O)，內壓過高可導致肺泡破裂，于是氣體進入肺間質成為間質性肺氣腫，氣體多在淋巴管和血管附近，分彌漫性肺內型和胸膜內側型，有時氣腫擴大呈囊狀稱假性肺囊腫。間質性肺氣腫可直接破入胸膜而成氣胸。氣腫的氣體沿血管、淋巴管或支氣管而達縱隔形成縱隔氣腫。新生兒由于胸腺較大，縱隔較小，進入縱隔的氣體主要聚集在前方肺血管和心臟連接的部位。如氣體沿大血管進入皮下組織則成皮下氣腫，如進入心包則成心包積氣，如沿食管和血管間隙穿過橫膈進入腹腔則成氣腹，再進入陰囊成為陰囊氣腫。間質性肺氣腫和縱隔氣腫的氣體偶爾可進肺靜脈及淋巴管形成全身性血管內空氣栓塞，見圖1。由于肺組織受壓，氣促，血容量降低，通氣與灌流異常導致肺內分流，缺氧加重，致肺順應性下降，繼發(fā)性換氣功能障礙，心臟受壓，心搏出量減少，肺血管阻力和中心靜脈壓增加致心動過緩和低血壓而發(fā)生休克。
間質性肺氣腫時病理檢查肺腫大，呈蒼白色，胸膜表面緊張，按之有凹陷。氣腫的部位，在縱隔、心包、胸腔和腹腔內見到游離氣體。肺組織鏡檢見肺泡擴張，部分肺泡破裂，在血管及支氣管周圍及肺小葉結締組織內有大量空氣。

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