新生兒寒冷損傷綜合征

(一)發(fā)病原因
寒冷、早產(chǎn)、感染、缺氧為本病的可能致病因素。
1.內(nèi)因 新生兒尤其早產(chǎn)兒，體溫調(diào)節(jié)功能尚未發(fā)育完全，體表面積相對較大，皮膚薄，血管分布較多，易于散熱。皮下脂肪少(<1500g極低體重兒皮下脂肪極少)，缺少使飽和脂肪酸變?yōu)椴伙柡椭舅岬拿?，皮下脂肪組織中飽和脂肪酸含量高，軟脂酸占29%，硬脂酸占3%，稍低溫度極易發(fā)生凝固。早產(chǎn)兒主要從棕色脂肪代謝產(chǎn)熱，但此脂肪儲存不足，容易耗盡。
2.外因
(1)寒冷環(huán)境：寒冷使末梢血管收縮，去甲腎上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加產(chǎn)熱以維持體溫，寒冷時間長，則棕色脂肪耗竭，化學產(chǎn)熱能力劇降，導(dǎo)致新生兒寒冷損傷，發(fā)生心肺功能抑制的惡性循環(huán)。胎兒娩出后體溫隨室溫下降;窒息、麻醉、母用鎮(zhèn)靜藥、感染及產(chǎn)傷等因素，均可影響體溫調(diào)節(jié)，更易發(fā)生低體溫。
(2)攝入量不足：早產(chǎn)兒熱量攝入不足，加之新生兒糖原儲備少，產(chǎn)熱來源受限。
(3)疾?。悍窝住⊙Y、腹瀉、窒息、嚴重先天性心臟病或畸形影響新生兒代謝和循環(huán)功能，特別是嚴重感染時，可導(dǎo)致微循環(huán)障礙和DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神經(jīng)反射調(diào)節(jié)及棕色脂肪產(chǎn)熱。
(二)發(fā)病機制近年來，對低溫引起的病理生理的改變有了進一步的了解，國外學者提出多數(shù)細胞受到寒冷時，細胞及細胞內(nèi)膜的結(jié)構(gòu)發(fā)生嚴重變化。脂質(zhì)首先凝固并與膜的成分分離，使膜結(jié)構(gòu)失去通透屏障作用。因此寒冷損傷對機體影響廣泛，國內(nèi)學者提出硬腫癥存在微循環(huán)障礙、休克和DIC病理過程，使全身主要臟器的代謝和功能發(fā)生改變。
1.體溫調(diào)節(jié)的障礙 體溫降至20～25℃后抑制了中樞神經(jīng)系統(tǒng)。
2.心血管系統(tǒng) 寒冷使竇房結(jié)抑制，心率緩慢，體溫<28℃時易出現(xiàn)心率失常;血管收縮，血黏度增高，肺循環(huán)和體循環(huán)阻力增高，中心靜脈壓上升;肢體血流圖顯示患處血流波幅下降，血流減少。
3.呼吸系統(tǒng) 呼吸頻率、通氣量和潮氣量與體溫成比例下降，體溫16～20℃時出現(xiàn)呼吸暫停;體溫<25℃肺血管緊張度下降，肺血容量增多，肺血管床隨體溫降低而擴張，出現(xiàn)肺水腫和肺出血。
4.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 低體溫使腦血管收縮、血流量下降，逐漸出現(xiàn)感覺和運動障礙、瞳孔散大、昏迷、體溫降至18～20℃時腦電圖波形消失。
5.血液系統(tǒng) 隨體溫降低，血細胞比容逐漸增高，血漿容量下降，血小板和白細胞減少，紅細胞變形，破碎紅細胞增多，紅細胞表面電荷減少，易發(fā)生凝聚。血氧離曲線左移。體溫<29℃時凝血酶原時間延長，AT-Ⅲ、Ⅶ因子濃度減少、纖溶活性增加發(fā)生凝血障礙和彌漫性血管內(nèi)凝血。
6.腎功能 隨體溫降低腎血流量減少，導(dǎo)致少尿、無尿、血肌酐增高。
7.胃腸道 腸蠕動減弱，肝臟解毒功能及星狀細胞吞噬活性降低、白細胞趨化、吞噬及過氧化酶產(chǎn)物的功能明顯降低容易發(fā)生感染，過氧化氫酶濃度下降，腎、心LDH同工酶活性相對增加。
8.代謝 攝氧和耗氧隨核心溫度平行下降，呼吸商低于正常，核心體溫30℃時，呼吸商降至0.65;葡萄糖代謝率下降，利用減少，易發(fā)生低血糖;組織血流量減少，缺氧致乳酸堆積，產(chǎn)生代謝性酸中毒;呼吸中樞的抑制，使CO2排出減少，出現(xiàn)呼吸性酸中毒。