亞臨床甲狀腺功能減退癥
(一)發(fā)病原因
亞臨床甲減病因較復雜,許多結(jié)構(gòu)或功能異常能夠引起甲狀腺激素合成障礙,引起甲狀腺功能減退。主要可分為以下4類:
1.原發(fā)性(甲狀腺性)甲狀腺功能減退原發(fā)性甲減占大約96%,其他均屬少見。其中以慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(CLT,又稱橋本甲狀腺炎)最常見。
依據(jù)患者伴有或不伴有甲狀腺腫大,原發(fā)性甲減的病因又可分為:
(1)甲狀腺不腫大:
①甲狀腺先天發(fā)育異常,多有家族傾向。
②特發(fā)性:原因不明,有稱此癥是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的后期。
③放射性碘或甲狀腺切除術(shù)治療后。
④頭頸部腫瘤放射治療后。
(2)甲狀腺腫大:
①甲狀腺激素合成障礙:系常染色體隱性遺傳引起。
②由于母體內(nèi)的碘化物或抗甲狀腺制劑傳遞給胎兒致病。
③攝入碘缺乏或天然的致甲狀腺腫物質(zhì)如木薯引起。
④藥物:抗甲狀腺藥物、碘化物、保泰松及鋰鹽等引起。⑤慢性淋巴細胞性甲狀腺炎:病因未明,可能與甲狀腺自身免疫性損害有關(guān),許多患者存在高滴度的過氧化酶抗體(TP0-A)和甲狀腺球蛋白抗體(TGA),TSH受體封閉型抗體也可能是病因之一。
2.繼發(fā)性(垂體性)甲狀腺功能減退 較少見,是由于垂體疾病使TSH分泌減少所致,如垂體腫瘤、席漢病、垂體手術(shù)或放射治療以后所引起。
3.第三性(下丘腦性)甲狀腺功能減退 罕見,由于下丘腦產(chǎn)生促甲狀腺激素釋放激素(TRH)的減少,使得垂體的TSH的分泌減少而引起,如鞍上腫瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢對甲狀腺激素作用的抵抗(RTH) 甲狀腺激素通過核受體發(fā)揮生物學效應,若核受體缺乏或T3、T4與受體的結(jié)合障礙以及受體后缺陷等可導致末梢對甲狀腺激素作用的抵抗,引起甲狀腺功能減退。
(二)發(fā)病機制
亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙,甲狀腺激素減少必然減少對TSH的反饋抑制,引起TSH升高,升高的TSH刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加,使血甲狀腺激素恢復正常,但這是在高TSH水平下維持的甲狀腺激素正常。