亞臨床甲減通常無癥狀，然而約30%的患者表現(xiàn)出某些癥狀，仍可提示亞臨床甲減的存在，如皮膚干燥(28%)，記憶力差(24%)，反應遲鈍(22%)，肌無力(22%)，疲乏(18%)，肌肉抽筋(17%)，畏寒(15%)，眼瞼水腫(12%)，便秘(8%)，聲音嘶啞(7%)。因手術、放療等原因所致的甲減一般無甲狀腺腫大，而其他原因所致者常伴甲狀腺腫大。值得注意的是，癥狀與甲狀腺激素間存在劑量依賴效應。
1.神經行為異常和神經肌肉功能紊亂 如抑郁、記憶力下降、認知障礙和多種神經肌肉癥狀等在亞臨床甲減患者中多有發(fā)生。還可表現(xiàn)為骨骼肌異常，包括血清肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸升高等。盡管甲狀腺功能正常，亞臨床甲減的孕婦的后代智力發(fā)育仍然減慢。
2.對心肺功能的影響 心肌密度測定發(fā)現(xiàn)心肌存在異常;靜息和運動狀態(tài)下，亞臨床甲減患者的心肌收縮和舒張功能輕微受到影響;在運動負荷下，心輸出量、大動脈最大流量等下降。肺功能測定表現(xiàn)為肺活量下降等。亞臨床甲減對心肺功能的影響較輕微，雖然與甲狀腺功能正常者相比有差異，但是重要的是，這種差異是否產生嚴重的臨床損害。
3.心血管疾病的危險因素 由于亞臨床甲減往往伴有血清總膽固醇(TC)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)升高，以及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)降低，被廣泛地認為是心血管疾病的危險因素。有研究發(fā)現(xiàn)，TSH水平每升高1mU/L，TC升高0.09～0.16mmol/L，而TSH與LDL-C的關系在胰島素抵抗的患者中更加密切。亞臨床甲減患者可表現(xiàn)為血管內皮功能異常，如血流介導和內皮依賴的血管舒張功能受損。最新的研究發(fā)現(xiàn)，亞臨床甲減患者大動脈硬化和心肌梗死的患病率較高。
患者無甲減癥狀或僅有輕微甲減癥狀，血清甲狀腺激素正常(FT4可輕度下降)，僅有TSH升高，可診斷為亞臨床甲減。
1.由于T4的半衰期為7天，T3的半衰期為1天，TSH的半衰期不超過1h，若TSH升高，就表明循環(huán)甲狀腺激素不足，而不表明TSH升高使甲狀腺激素得到代償(不包括TH抵抗綜合征)。
2.由于亞臨床甲減通常無癥狀，即使有提示甲狀腺功能減退的癥狀，由于缺乏特異性，易被漏診或誤診為其他疾病。凡有下列情況之一者，均要想到亞臨床甲減的可能：不明原因的疲乏、畏寒;頑固性輕、中度貧血;反應遲鈍、記憶力下降;不明原因的水腫和體重增加;頑固性便秘;血脂異常，尤其是血TC、LDL-C升高伴CPK升高等;心臟擴大，有心衰表現(xiàn)而心率不快，或伴心肌收縮力下降和血容量增多者。
3.如果重復測定血清TSH升高而FT4在正常范圍內，應評價患者甲減的癥狀和體征，甲亢治療的既往史(放療、部分切除術)，甲狀腺腫大或甲狀腺疾病家族史;需回顧血脂譜;孕婦或近期希望妊娠的婦女尤其需要注意。

亞臨床甲減需與缺鐵性貧血、再生障礙性貧血、慢性腎炎、腎病綜合征、慢性腎功能衰竭、原發(fā)性腎上腺功能不全、肥胖癥、正常甲狀腺性病態(tài)綜合征等鑒別，通常通過臨床和實驗室檢查可資鑒別。此外，還需與應用甲狀腺素治療的間斷性依從性差，以及一些嚴重非甲狀腺疾病的恢復期，存在抗小鼠蛋白的異種(heterophilic)抗體(此抗體在一些化驗中可引起假性TSH升高)以及突變引起的TSH受體失活等導致的TSH升高相鑒別。
1.甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征(normalthyroid sick syndrome) 一些急性或慢性非甲狀腺疾病會通過不同的途徑來影響甲狀腺激素的生成或代謝，臨床表現(xiàn)代謝低減和交感神經反應低下，如怕冷、乏力、水腫、食欲不振、便秘等表現(xiàn)，測定血清T3和(或)T4低下，容易誤診為甲減。單純T3低下稱為低T3綜合征，嚴重者還可以表現(xiàn)T4低下，稱為低T4綜合征。
當機體嚴重消瘦、長期饑餓、慢性疾病和嚴重感染、心肌梗死等疾病，體內5’-脫碘酶活性下降，而5-脫碘酶活性上升，使體內T4向T3轉化減少，向rT3轉化增多，甲狀腺激素測定發(fā)現(xiàn)為T4、T3下降，但TSH不升高，其中T3下降更為明顯，當原發(fā)疾病治愈后，T4、T3恢復正常，這與一般臨床上常見的原發(fā)性甲減不同，后者TSH是升高的。急性心肌梗死時，T3在3～4天內下降50%。但TSH不升高，當原發(fā)疾病治愈后，T3恢復正常。鑒別低T3綜合征或低T4綜合征十分重要，因為它們的血清T3、T4下降是一種機體的保護性措施，人為的加服甲狀腺激素制劑以提高機體的代謝率，必然會加劇原發(fā)疾病的病情。
2.慢性腎炎 甲減病人因水鈉潴留表現(xiàn)為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高，有些病人還伴有尿蛋白陽性，所以常常被認為是腎病，而得不到正確的診斷和治療。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會表現(xiàn)甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，這是機體降低代謝率的保護性反應。腎炎水腫多半是可凹性。甲減水腫多半為非可凹性。甲減和腎炎都有漿膜腔滲液，但甲減的血漿蛋白正常，而腎炎的血漿蛋白是低的。甲減病人除了水腫外常常伴有怕冷、食欲低下、皮膚粗糙、心率慢、便秘等代謝低下的表現(xiàn)，而腎炎蛋白尿明顯。臨床上只要考慮到甲減，實驗室檢查不難鑒別診斷。
3.貧血 約有25%～30%的甲減患者表現(xiàn)貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見于女性，常伴月經量多、經期長，導致失血過多，同時食欲減低、營養(yǎng)不足和胃酸缺乏更加重了貧血。而貧血在中年婦女又十分常見，不被引起重視，貧血患者常常同時伴有怕冷、食欲不振、乏力等癥狀，所以不少甲減常常被長期誤診為貧血，而得不到準確的診斷和治療。原發(fā)甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑒別診斷并不困難。原發(fā)甲減貧血中有5%～10%患者因葉酸缺乏表現(xiàn)大細胞貧血，在鐵劑治療效果不好時，應考慮大細胞貧血的可能。
4.漿膜腔積液 甲減發(fā)生漿膜腔積液的原因是由于淋巴回流緩慢、毛細血管通透性增加、漿膜腔黏蛋白和黏多糖親水性、TSH刺激漿膜腔中腺苷酸環(huán)化酶活性，從而使透明質酸酶分泌增多，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關節(jié)腔積液。漿膜腔積液可以單獨出現(xiàn)，也可兩個或多個出現(xiàn)。甲減發(fā)生漿膜腔積液常常被誤診為結核、惡性腫瘤、尿毒癥、心包炎和結締組織病等。甲減的漿膜腔積液中蛋白含量高，細胞計數(shù)低，膽固醇含量和免疫球蛋白含量高，對利尿藥治療不敏感。凡遇有不明原因的漿膜腔積液病人，均應測定甲狀腺激素，除外甲減的可能性。
5.特發(fā)性水腫 甲減病人的成纖維細胞分泌透明質酸和黏多糖，具有親水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水腫，多數(shù)表現(xiàn)為非可凹性水腫，病人常常因癥狀不特異，長期查不出原因，被誤診為特發(fā)性水腫。
6.垂體瘤 長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現(xiàn)增大，有時會被誤診為垂體瘤;原發(fā)甲減長期血T4下降，垂體TSH細胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月經紊亂和泌乳，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)催乳素輕度升高，被誤診為垂體催乳素分泌瘤。甲減患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效應比對TSH刺激效應更強，尤其在一些流產和分娩后的婦女，測定甲狀腺功能就不難將垂體瘤和甲減相鑒別。有時甲減病人由于手足腫脹、唇厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會被誤診為垂體生長激素分泌瘤，但甲減病人血清生長激素水平正常。甲減病人怕冷、便秘、心率緩慢等癥狀是與肢端肥大癥不同的，激素測定可以進行鑒別診斷。
7.抑郁癥 甲減病人發(fā)生在老年人中較多，隨著年齡的增長，甲減的患病率也隨之上升，老年病人癥狀不特異，病程進展緩慢，不容易被發(fā)現(xiàn)，怕冷、遲鈍、食欲不振、情緒低落、睡眠不好和抑郁等癥狀，被診斷為老年性抑郁癥。對抑郁癥表現(xiàn)的老人要考慮甲減的可能性，甲減患者單純抗憂郁治療不能取得滿意的療效。