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老年人短暫性大腦缺血性發(fā)作別名:老年短暫性大腦缺血性發(fā)作

老年人短暫性大腦缺血性發(fā)作

(一)發(fā)病原因
短暫性腦缺血發(fā)作是一種多病因的綜合征,其主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、高脂血癥;此外,腦血流動(dòng)力障礙、頸椎病、血液凝固障礙、心臟病等均可引起TIA。據(jù)統(tǒng)計(jì),動(dòng)脈粥樣硬化所致者占60%。
(二)發(fā)病機(jī)制
TIA的病因尚不完全清楚。其發(fā)病與動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動(dòng)力學(xué)變化等多種病因及多種途徑有關(guān)。
1.微栓塞 微栓子可來源于顱外動(dòng)脈或心臟,以前者為多。主動(dòng)脈-腦動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時(shí)的附壁血栓凝塊的碎屑,這些由纖維素、血小板、白細(xì)胞及膽固醇結(jié)晶構(gòu)成的微栓子循血流進(jìn)入腦中形成微栓塞,出現(xiàn)局部缺血癥狀,栓子微小,易破裂,或經(jīng)酶的作用而分解,或因栓塞遠(yuǎn)端血管缺血擴(kuò)張,使栓子向血管末梢移動(dòng),致血供恢復(fù)、癥狀消失。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,由于血管內(nèi)血流呈分層流動(dòng),故將同一來源的微栓子一次又一次地送入同一腦小動(dòng)脈。臨床出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作相應(yīng)癥狀。來源心臟的栓子相對(duì)較大。栓塞持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),大都超過1h,因只有8%頸動(dòng)脈造影有異常;而1h以內(nèi)大都為動(dòng)脈到動(dòng)脈的栓塞,因37%有動(dòng)脈狹窄。
2.血流動(dòng)力學(xué)改變 頸內(nèi)動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞,多由動(dòng)脈硬化引起,血管彈性差,自身調(diào)節(jié)能力減弱,平時(shí)靠側(cè)支循環(huán)尚可維持該處的血液供應(yīng),一旦血壓降低,腦血流量減少,靠側(cè)支循環(huán)供血區(qū)即可發(fā)生缺血癥狀,血壓回升,側(cè)支循環(huán)恢復(fù),癥狀消失。
3.血管痙攣 常由于嚴(yán)重高血壓病和微栓子對(duì)附近小動(dòng)脈的刺激所致。但嚴(yán)重的動(dòng)脈硬化時(shí),血管不容易出現(xiàn)痙攣,故有爭(zhēng)議。而越來越多的臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)均證實(shí)腦血管可以發(fā)生痙攣,例如蛛網(wǎng)膜下腔出血,腦血管造影,外科手術(shù),腦栓塞時(shí)均可發(fā)生。腦動(dòng)脈粥樣硬化管腔狹窄,管壁不平形成湍流,如湍流加速,即可刺激血管壁引起血管痙攣,血流平穩(wěn)湍流減慢,痙攣消失。用鈣拮抗劑治療TIA有效,也支持血管痙攣學(xué)說。
4.頸部動(dòng)脈受壓 主要出現(xiàn)椎-基底動(dòng)脈供血不足,椎動(dòng)脈粥樣硬化時(shí),動(dòng)脈扭曲、狹窄,合并頸椎病時(shí),尤其是突然轉(zhuǎn)頭或過伸,即可壓迫椎動(dòng)脈出現(xiàn)TIA。此外,某些先天畸形;如枕大孔附近畸形、寰樞椎半脫位等亦可在頭部活動(dòng)過度時(shí)出現(xiàn)腦供血不足癥狀。
5.血液成分改變 各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質(zhì)的含量,以及血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài),如嚴(yán)重貧血、紅細(xì)胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質(zhì)血癥、高脂蛋白血癥等,均可能成為TIA發(fā)作的觸發(fā)因素。
6.其他 心功能障礙及各種心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心內(nèi)膜炎、心血管手術(shù)操作所致空氣、脂肪、去沫劑等栓子,心力衰竭導(dǎo)致肺淤血、血栓形成、栓子等,均可導(dǎo)致TIA。
以上幾種學(xué)說無(wú)一能解釋所有TIA的發(fā)生,不同病例有不同的發(fā)病機(jī)制,尚不除外病變可能位于腦部微循環(huán)系統(tǒng)之中,這一系統(tǒng)雖占腦血管床的80%~90%,但在腦血管造影上卻不能顯示。

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