老年人陣發(fā)性室上性心動過速

(一)發(fā)病原因
冠心病、心肌梗死、缺氧血癥、低血鉀癥、預激綜合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各種器質性心臟病或伴有心房擴大者、洋地黃或其他藥物毒性反應、感染、發(fā)熱、甲狀腺功能亢進，亦可見于無任何病因，或由于情緒激動、過度疲勞、吸煙、飲酒誘發(fā)。
(二)發(fā)病機制
室上性和室性心動過速的電生理機制大多為折返。少數屬異常自律性或后除極繼發(fā)激動。室上性心動過速時，折返可發(fā)生在竇房結與鄰近心房肌間、心房內、房室結內、或房室間(經旁束)。室性心動過速時折返環(huán)大多位于心室。束支折返少見。房室交接處快徑與慢徑路間電生理差別，前者傳導速度快、不應期長，而后者傳導速度慢、不應期短，為二者間環(huán)行運動或折返的基礎。環(huán)行預定方向以自慢徑下傳、快徑逆?zhèn)?慢-快型)多見，反之(快-慢型)少見。旁束與正常房室傳導系統間電生理特性的差別是經旁束房室間折返的基礎。常見的環(huán)行運動方向為自房室結下傳至心室再沿旁束逆?zhèn)髦列姆浚灿薪浥允聜髦列氖以傺叵Ｊ鲜鎮(zhèn)鞯?。局部心肌缺血、壞死或纖維化病變所致心肌細胞電生理特性改變，與鄰近正常心肌間差別，為心肌內微折返形成的有利基礎。心房和(或)心室肌病變可使相應心肌細胞靜息膜電位下降，由快反應細胞轉為具慢反應細胞電生理特性時，傳導減慢并有異常自律性。早期后除極觸發(fā)激動可由細胞外鈣離子增高、兒茶酚胺等藥物作用引起;而延遲后除極觸發(fā)激動則可能與洋地黃中毒有關(圖3，4，5)。