老年人病態(tài)竇房結綜合征

(一)發(fā)病原因
1.最常見為特發(fā)性退行性改變，使傳導系統(tǒng)纖維增生。
2.冠心病，急性心肌梗死(可為一過性)。
3.高血壓性心臟病，心肌炎，心肌病。
4.竇房性動脈粥樣硬化性閉塞。
(二)發(fā)病機制
竇房結解剖及生理特點
1.竇房結解剖 竇房結是一種特殊分化的心肌組織，外形為扁平長形。一般分為頭體尾三部，位于右心房上腔靜脈入口處界嵴上端。頭端在心外膜下1mm，體尾靠近心內膜，大小約(15～20)mm×5mm×2mm。竇房結內結構不均勻，其組成的細胞大致可以分為兩大類。一類稱為起搏細胞(P細胞)，多聚集在一起形成多個起搏細胞集群。該細胞舒張期除極較快，為心臟基本竇性節(jié)律起搏點。另一類細胞分布在整個起搏細胞集群的周圍，稱為過渡細胞，其傳導功能較好。細胞間有結締組織和間質，隨年齡增長，細胞數(shù)減少，纖維結締組織可增加。
竇房結血液供應較豐富，由貫穿其中的竇房結動脈供應。該動脈約55%～60%來自右冠狀動脈的右房前動脈供血，40%～45%來自左冠狀動脈回旋支的左房前動脈供血。竇房結內動脈管徑所占面積是鄰近心房壁小動脈管徑所占面積的8倍，血液供應相當于附近心房肌的15倍。
竇房結有豐富的自主神經(jīng)支配，特別是膽堿能神經(jīng)纖維極其豐富。而腎上腺能神經(jīng)纖維數(shù)量較少。因此，迷走神經(jīng)對竇房結功能的影響較大。
2.竇房結的生理特點 竇房結是心臟正常竇性節(jié)律的起搏點，屬慢反應細胞。其跨膜電位及動作電位與心室固有心肌快反應細胞有很大不同，是由鈣通道開放、關閉，鈣離子內流特性所決定。最大舒張期膜電位水平為-60～-70mV，第4相電位不固定，閾電位為-60mV左右，0相上升速度慢。動作電位曲線1、2、3相互相移行，區(qū)分不明顯。動作電位幅度低，約為60mV。由于本類細胞有較快的自發(fā)4位相的除極現(xiàn)象，所以它有比其他部位起搏細胞更高的自律性。
竇房結的起搏功能和竇房傳導雖由其細胞的內在生理功能決定，但也均明顯地受自主神經(jīng)的影響。迷走神經(jīng)興奮，可以通過乙酰膽堿釋放，使4位相除極速度變慢，心率減慢，結內及竇房傳導時間延長，竇房結有效不應期和相對不應期延長。而交感神經(jīng)興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使4位相除極變慢，竇房結自律性加快，竇房傳導時間縮短。
3.病因與病理生理 老年心臟傳導系統(tǒng)中的起搏細胞和傳導細胞，隨著增齡而衰退減少，代之以彈力、網(wǎng)狀和膠原纖維組織增加，以及脂肪浸潤和鈣化。其病變范圍可為傳導系統(tǒng)中的一部分或全部，此為老年人病竇綜合征的病理基礎。本病主要是竇房結P細胞及其周圍纖維的病變。有時更廣泛，累及心房或房室交界區(qū)，后者又稱為雙結病變。
常見病因有：①冠心病：為老年人病竇綜合征最常見的病因。竇房結供血來自竇房結中心動脈，該動脈供血55%來自右冠狀動脈，45%來自左冠狀動脈回旋支。由于竇房結只有一條動脈供血，所以當冠狀動脈粥樣硬化累及該動脈時，竇房結就會出現(xiàn)缺血性改變。急性心肌梗死時特別是下后壁梗死時，可有半數(shù)以上病人發(fā)生心動過緩。由慢性冠狀動脈供血不良引起者，則多表現(xiàn)為慢性過程，呈進行性加重。但也有研究發(fā)現(xiàn)伴有冠脈粥樣硬化的病竇綜合征患者竇房結動脈常無病變。病竇綜合征在臨床上證實有冠心病者不超過25%。心肌梗死時除急性下壁和側壁梗死可發(fā)生外，并不常見，而且常是暫時性的。因此提出可能還有其他更重要的因素參與了本病的發(fā)病過程。目前認為老年人最常見的基本疾病是隨年齡增長的竇房結及其鄰近組織的退行性變和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我國另一個常見引起病竇的主要原因，如風濕性和病毒性心肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、淀粉樣變性所致的心肌病和原發(fā)性心肌病等。③創(chuàng)傷、心臟手術及放射治療等損傷竇房結或影響竇房結供血時可引起竇房結功能障礙。④高血壓、甲狀腺功能亢進、肌營養(yǎng)不良、血色素沉著癥、Friedreiech遺傳性共濟失調、先天性和風濕性心臟病、藥物中毒、電解質平衡紊亂以及一些諸如洋地黃類、β-腎上腺素能阻滯藥、鈣通道拮抗藥、抗心律失常藥物及碳酸鋰等藥物可加劇竇房結功能不全。
竇房結及其周圍細胞雖然容易受到損害，但竇房結動脈有豐富的分支，結內小動脈管徑所占面積大大超過臨近心房壁小動脈所占面積。同時，竇房結還有廣泛的神經(jīng)分布。因此，病竇綜合征的發(fā)生也反映竇房結的供血障礙或壞死病變、炎癥損害已達到相當嚴重的階段。