老年人心源性休克
(一)發(fā)病原因
1.心源性休克 其中大部分是老年心肌梗死患者(80.64%)。這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關(guān)。
2.其他病因 急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克,多見(jiàn)于兒童及青年,老年人則較少見(jiàn)。擴(kuò)張性(充血性)心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現(xiàn)急性并發(fā)癥,如快速心律失?;蚍嗡ㄈ瑒t心排量可急劇下降而導(dǎo)致心源性休克。老年人心臟對(duì)心率的突然變化適應(yīng)力較差,特別是當(dāng)心室率明顯增快時(shí),心室舒張期充盈量減少,心搏量及心臟指數(shù)明顯下降,由此引起全身組織及器官的灌注不足,故心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見(jiàn)誘因。近年心臟手術(shù)如瓣膜置換、冠脈旁路手術(shù)的適應(yīng)證已擴(kuò)大到老年病人,但與青年相比,老年患者手術(shù)期并發(fā)癥及死亡率較高。低排量綜合征是術(shù)后主要并發(fā)癥之一,是心源性休克常見(jiàn)原因(表1)。
(二)發(fā)病機(jī)制
急性心肌梗死心源性休克可以分為原發(fā)性(心肌性)與繼發(fā)性兩類,而以前者較為多,占總數(shù)2/3。
1.原發(fā)性休克 大多發(fā)生在心肌梗死后數(shù)小時(shí)至24h內(nèi),主要由于大塊心肌梗死,心室收縮成分減少所致,這不僅取決于不可逆性心肌壞死數(shù)量,也與可逆性心肌缺血范圍大小密切相關(guān),了解這一病理生理特點(diǎn)。對(duì)心源性休克的防治至關(guān)重要,心肌梗死最初階段如能使缺血心肌得到挽救,免于壞死,就能限制及縮小梗死范圍。
病理解剖學(xué)觀察顯示死于心源性休克的心肌梗死,新鮮壞死灶及陳舊灶的總面積達(dá)左室總面積的40%以上。冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重而廣泛,前降支往往受累,大多呈完全性阻塞,2/3病例有3支病變,1/3病例中2支受累。
近年研究證實(shí)梗死區(qū)周圍有一缺血邊緣帶,含有壞死細(xì)胞和不同程度受損但仍存活的細(xì)胞,若缺血進(jìn)一步加重,則邊緣帶可完全或部分壞死,使梗死范圍擴(kuò)大。Alonso等(1973)曾發(fā)現(xiàn)80%心源性休克病例有梗死區(qū)擴(kuò)大,其中1/3病例梗死區(qū)擴(kuò)大發(fā)生在休克之前,1/3不能肯定發(fā)病時(shí)間,另1/3病例梗死區(qū)擴(kuò)大發(fā)生在休克之后。這表明心源性休克過(guò)程中可能形成惡性循環(huán),即休克時(shí)動(dòng)脈壓下降,冠狀動(dòng)脈灌注壓降低。心肌缺血惡化,梗死區(qū)擴(kuò)大,這一系列變化使心泵功能進(jìn)一步受損,最后發(fā)展為不可逆休克。
除梗死范圍大小外,還有其他因素可使左心室射血量降低:①心肌缺血時(shí)其能量主要依賴無(wú)氧代謝,心肌ATP含量減少,乳酸增多,引起乳酸血癥;②心動(dòng)過(guò)速使心室充盈量減少;③乳頭肌缺血可引起二尖瓣反流;④病變部位室壁運(yùn)動(dòng)異?;蛴惺湛s期反常搏動(dòng)。
心源性休克的病理生理可能涉及外周血管的調(diào)節(jié)障礙。一般,任何原因引起的心排量減低皆有反射性交感神經(jīng)張力增高,使外周阻力增加,但有些心源性休克病人其周圍阻力不增加,甚而低于正常,試驗(yàn)性心肌缺血研究結(jié)果很不一致,心源性休克模型中曾觀察到外周不發(fā)生縮血管反應(yīng),認(rèn)為可能是心肌缺血區(qū)誘發(fā)一種反射的結(jié)果。何瑞榮等在阻斷犬冠狀動(dòng)脈左前降支造成急性心肌梗死的實(shí)驗(yàn)中,也發(fā)現(xiàn)有外周血管活動(dòng)反射性抑制現(xiàn)象,認(rèn)為是通過(guò)激活心臟迷走神經(jīng)傳入纖維,抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞的活動(dòng)而引起的。
心肌梗死,主要累及左心室,但右心室可同時(shí)發(fā)生梗死,病理解剖資料顯示其發(fā)生率為5%~34%,主要見(jiàn)于左室下后壁有梗死者。其中,后壁梗死累及室間隔者合并右心室梗死可高達(dá)50%,并發(fā)右心室梗死的病人,病情較為嚴(yán)重,容易發(fā)生心源性休克。
2.繼發(fā)性休克 多發(fā)生在心肌梗死后24h至1~2周內(nèi),發(fā)生休克主要原因有乳頭肌梗死或斷裂導(dǎo)致急性二尖瓣反流;室間隔穿破發(fā)生左向右分流;心室壁瘤形成,室壁反常搏動(dòng);以及心室壁破裂等。休克產(chǎn)生的機(jī)制不同于原發(fā)性,主要是由于上述機(jī)械性并發(fā)癥的存在,致使收縮期左心室射血量銳減乃至休克,故稱繼發(fā)性或機(jī)械性休克。
(1)乳頭肌斷裂:通常發(fā)生在起病后第一周內(nèi),視斷裂的累及部位(乳頭肌身或頭部)可引起不同程度二尖瓣反流。
(2)室間隔破裂:發(fā)生在起病1~2周內(nèi),造成急性左向右分流。
(3)室壁瘤:主要引起慢性心力衰竭,室性心律失常,體循環(huán)栓塞等。但心梗急性期如室壁瘤形成較快,則可顯著影響左心室射血功能。左室收縮時(shí),室壁瘤部位膨出,部分血液滯留在室壁瘤內(nèi),減少了搏出量。
(4)左室游離壁穿破:多發(fā)生于心梗后3~5天,導(dǎo)致急性心包填塞,心源性休克,迅速致死。有時(shí),血液流入心包速度較慢,形成心包血腫和假性室壁瘤。后者也可以穿破。
上述并發(fā)癥的共同血流動(dòng)力學(xué)后果是收縮期有較多的血液發(fā)生分流、反流或郁積在室壁瘤中,導(dǎo)致心搏出量和射血分?jǐn)?shù)比較顯著降低乃至休克。