成人骨壞死

(一)發(fā)病原因
骨壞死不是一種單獨的疾病，而是由多種因素導致的一種共同征象，現將其原因分述如下。
1.創(chuàng)傷性因素 創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關節(jié)支持帶動脈被損傷，導致產生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統供血障礙所致，統稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。
2.特發(fā)性骨壞死 特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關系十分密切：
(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死(decompression osteonecrosis)。
(2)激素性因素：大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細胞貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關。
此兩種因素何以會引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學有關。因為，關節(jié)軟骨下骨內的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴大成血管竇，再折轉180°回流入其下方骨內的靜脈。這些血管外方被堅硬的骨殼包圍，使之不易產生側支循環(huán)，尤其是在成年人;但此處卻可使循環(huán)于血管內的外來顆粒，如脂肪滴、氣體等停留下來，以致阻塞血管而引起骨質和骨髓的壞死。依據此種解剖特點，可以考慮：減壓性骨壞死是由于減壓時氮氣泡聚集于骨髓或血管內所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集于血管內，引起血管梗阻;鐮狀細胞貧血的異常紅細胞聚集于血管內，引起局部血栓形成。有相當一部分特發(fā)性骨壞死的患者有高尿酸血癥，可能是因尿酸鹽結晶而產生血管梗阻。長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇和酒精中毒的患者，可產生脂肪肝和高脂血癥。此外，動物實驗時亦證明這一情況下可以產生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關因素盡管各不相同，但其X線表現和病理變化卻極為相似，因此我們可以認為它們的共同致病基礎決定于局部微血管的解剖結構。
(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定，既無豪飲史，亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。當然，記憶不清的各種因素，包括兒童時代的外傷、超限負荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低于15%。
總之，近年來不斷有臨床研究表明：在此類患者常有多種因素存在，因此其發(fā)病原因可能是多因素復合作用的結果。
(二)發(fā)病機制
在正常情況下，骨組織的代謝過程十分活躍，不斷有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求適應力學上改變的需要或內部生物化學的變化?；罟墙M織對機械和化學刺激的反應是通過改變骨形成或骨吸收的速度，使骨的形態(tài)、體積和結構分布發(fā)生相應的變化。
骨的修復過程屬于另一種復雜的變化過程，無論骨的致死原因如何，其修復反應基本上是一致的。死骨的修復與活骨反應的惟一不同點是，當死骨進行修復時，其修復材料不是來自死骨本身，而是來自鄰近的活骨、結締組織和血液攜帶的成骨細胞等。
臨床觀察及動物實驗研究表明，當骨組織壞死后，其病理變化可分為以下兩個階段。
1.清除階段 即第一階段，表現為局部壞死的骨組織和骨髓內細胞、毛細血管和骨髓基質逐漸被溶解、轉移和吸收，最后使死骨消失。但這在大塊死骨并不容易完成。
2.修復階段 即第二階段，開始時，死骨鄰近尚未分化的間質細胞和毛細血管內皮細胞出現增生。隨后，這些增生的毛細血管和未分化的間質細胞向壞死骨小梁間空隙浸潤，逐漸取代壞死骨髓。而后間質細胞在壞死小梁的表面分化為成骨細胞，在死骨小梁上形成新生網狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導致局部單位體積的骨質增多，此時在X線平片上表現為局部骨密度增高。之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代。此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復的骨小梁被更進一步地塑造，并以板層骨取代新生的網狀原始骨。這種過程并非平衡進展，壞死骨的部位不同，其修復過程亦不相同，在邊緣處已進入修復骨小梁塑型期時，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質細胞和毛細血管內皮細胞增生期。
此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關節(jié)退行性變。
由于骨壞死的原因不同，這些反應性變化的速度、范圍大小和程度可有很大差別。例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質類固醇而發(fā)生骨壞死時，間質和毛細血管內皮細胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴散，但可以分化為成骨細胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成。而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細胞增生，并分化為成骨細胞，迅速形成大量新骨。
明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復較完全，當修復組織跨越骨折線后，細胞的增生、擴散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。
骨皮質的修復過程更為困難，骨被大量吸收，卻很少有新骨形成，以致軟骨下區(qū)有大量骨質喪失。在此情況下，如果死骨不被吸收，則其機械強度可維持數年不變;一旦被大量吸收，則易因應力作用而產生軟骨下骨折，此即在X線片上顯示有新月形透明區(qū)的原因。