甲狀腺功能減退性心肌病別名：甲減性心肌病
甲狀腺功能減退性心肌病
(一)發(fā)病原因 按病因甲減可分為：
1.原發(fā)性甲減 系甲狀腺自身病變引起的甲減。
2.繼發(fā)性甲減 包括垂體病變使促甲狀腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲減和下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌減少使垂體產生TSH減少而引起的甲減。 3.周圍性甲減(甲狀腺激素抵抗綜合征) 系周圍組織對甲狀腺激素無反應引起的甲減。
(二)發(fā)病機制
1.發(fā)病機制
甲減時，甲狀腺激素分泌不足或周圍組織對甲狀腺激素不敏感，機體的基礎代謝率低下，組織器官的代謝需要及血液供應減少，心臟能量供應及耗氧量均減少，因此，心搏量減少，心率減慢，心排血量降低。由于產熱減少，為了維持恒定體溫，皮膚血管收縮，皮膚及附屬物營養(yǎng)障礙。由于毛細血管通透性增加及組織中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆積，造成漿膜腔積液，如胸膜腔積液、腹水、心包積液及全身黏液性水腫。由于心肌及其間質發(fā)生黏液性水腫，心肌許多酶活性受到抑制，心肌對兒茶酚胺敏感性降低，心肌內兒茶酚胺受體減少，使心肌收縮力減弱、心肌假性肥大、心臟擴大。甲減時血膽固醇分解代謝速度減慢，致膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，長期高脂血癥促使動脈粥樣硬化尤其是冠狀動脈，有發(fā)生心絞痛的病理基礎。
2.病理
心臟的病理改變無特異性。肉眼見心臟呈球形擴大，心臟表面蒼白，松軟無力。光鏡下觀察到肌原纖維腫脹，條紋消失和間質纖維化，心肌細胞核大小不等、變形及空泡變性，心肌細胞間有黏蛋白和黏多糖沉積。電鏡下可見肌膜、核膜呈鋸齒狀，線粒體腫脹，線粒體嵴減少，肌漿網及橫管擴張等。
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