腎動脈狹窄

(一)發(fā)病原因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發(fā)于30歲以下女性。腎動脈肌纖維結(jié)構(gòu)不良，病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見，可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內(nèi)。
(二)發(fā)病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側(cè)不同。
兩側(cè)腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內(nèi)皮細胞內(nèi)ACE作用下，AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質(zhì)的灌注壓低，增加腎內(nèi)腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。
單側(cè)腎動脈狹窄：單側(cè)腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純，單側(cè)腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側(cè)非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來維持。對側(cè)腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

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