放射性心包炎

(一)發(fā)病原因
放射性心包炎是乳腺癌、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤放射治療的嚴重并發(fā)癥。放射治療對心肌和心包的損傷取決于：
①放射治療的劑量;
②治療次數(shù)和治療時間;
③放療照射區(qū)所包括心臟的容積;
④60鈷(60Co)與直線加速器比較，60Co照射量分布不均勻。
(二)發(fā)病機制
1.霍奇金病放射治療過程中60%心影在照射野內(nèi)，經(jīng)4周劑量小于40Gy(4000rad)治療，放射性心包炎發(fā)生率約5%～7%，超過此劑量放射性心包炎發(fā)生率急速上升。當整個心包膜暴露在照射野內(nèi)，心包炎發(fā)生率為20%。若隆突下用防護墊保護心臟，發(fā)生率可降至2.5%。
2.乳腺癌放射治療，在照射野內(nèi)心臟容積少于30%，可耐受6周以上，60Gy(6000rad)治療，放射性心包炎發(fā)生率小于5%。
目前認為放射性心包炎多發(fā)生在放射治療后數(shù)年，臨床表現(xiàn)呈慢性心包積液或縮窄性心包炎。
3.放射性心包炎的病理改變?yōu)槔w維蛋白沉積和心包膜纖維化。急性炎癥階段心包積液可以是漿液性、漿液血性或血性，蛋白和淋巴細胞成分增多。初期炎癥反應性滲液可以自然消退，若濃稠的纖維蛋白滲液繼續(xù)增多，使心包粘連、心包膜增厚和心包小血管增殖則形成慢性滲出性心包積液、縮窄性心包炎及放射治療常引起的滲出-縮窄性心包炎。
放射治療有時可損傷心肌，致心肌間質(zhì)纖維化、瓣膜增厚、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈炎、不同程度房室傳導阻滯，心肌內(nèi)小動脈纖維變性增厚，可伴有心內(nèi)膜纖維化或彈力纖維增生、心肌纖維化，亦可發(fā)展成限制型心肌病，與放射治療后縮窄性心包炎并存。

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