閉合性脊髓損傷

(一)發(fā)病原因
閉合性脊髓損傷的原因是暴力間接或直接作用于脊柱并引起骨折和(或)脫位，造成脊髓、馬尾擠壓、損傷。約10%的脊髓損傷者無明顯骨折和脫位的影像學改變，稱之為無放射影像異常的脊髓損傷，多見于脊柱彈性較強的兒童和原有椎管狹窄或骨質(zhì)增生的老年人。
直接暴力致傷相對少見，見于重物擊中頸后、背、腰部，相應部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管內(nèi)。
間接暴力致傷占絕大多數(shù)，常見于交通事故、高處墜落、建筑物倒塌、坑道塌方和體育運動中。暴力作用于身體其他部位，再傳導至脊柱，使之超過正常限度的屈曲、伸展、旋轉(zhuǎn)、側(cè)屈、垂直壓縮或牽拉(多為混合運動)，導致維持脊柱穩(wěn)定性的韌帶的損傷、斷裂、椎體骨折和(或)脫位、關(guān)節(jié)突骨折和(或)脫位、附件骨折、椎間盤突出、黃韌帶皺折等，造成脊髓受壓和損傷。
影響脊柱骨折或韌帶損傷類型的因素有：
①外力的強度和方向。
②外力的作用點。
③受傷時身體的姿勢。
④不同節(jié)段的解剖和生物力學特點。
脊髓損傷通常發(fā)生在一個活動度較大的脊柱節(jié)段與一個活動度較小的節(jié)段的結(jié)合部。頸段和胸腰結(jié)合部(胸11～腰2)是脊髓損傷中最常受到影響的區(qū)域，胸段或者腰段區(qū)的發(fā)生率則緊隨其后。不同節(jié)段常見損傷類型的原因如下：
1.頸段 機械穩(wěn)定性差，比其他節(jié)段更易受損，合并脊髓損傷的比例亦高(40%)，頸髓損傷占全部脊髓損傷的50%。
(1)屈曲型損傷：多見于突然剎車或撞車，頭部靠慣性向前運動，后部韌帶復合體受損，椎體前部被壓縮呈楔形，此時通常是穩(wěn)定的。但過屈運動可造成包括椎間盤、關(guān)節(jié)囊在內(nèi)的廣泛損傷或關(guān)節(jié)突骨折、交鎖，剪力使損傷水平上部的椎體向前滑移，脊髓受到下一椎體后上部的擠壓，甚至斷裂。
(2)伸展型損傷：跌落時下頜或前額著地或坐車時被后面的車輛碰撞使頭部后仰。損傷多在頸4～頸5處。前縱韌帶斷裂，椎體前部可撕脫，椎弓可斷裂。嚴重者損傷水平以上椎體向后脫位，脊髓受到前方椎體、椎間盤和后方的椎板、黃韌帶的壓迫。有頸椎病者易發(fā)生此類損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：頸部伸直狀態(tài)下頭頂縱向受力，頸4、頸5處可出現(xiàn)爆裂骨折或伴有椎弓骨折。
(4)特殊類型骨折：Jefferson骨折指寰椎受軸向壓力作用，兩側(cè)前后弓同時骨折，因此處椎管較寬，一般無脊髓損傷。齒突骨折系頸部過屈或過伸引起，骨折發(fā)生在齒突尖、體或基底部。懸吊者骨折或絞刑者骨折是頸部極度后伸造成的樞椎椎弓根骨折，可伴有頸2、頸3椎體分離。
2.胸和腰段 胸1～10有肋骨保護，較為穩(wěn)定，損傷發(fā)生率低，然而一旦發(fā)生則損傷較完全，因椎管較小、上胸段脊髓血運差。下胸段損傷若累及Adamkiewicz動脈，缺血平面可升至胸4。腰椎關(guān)節(jié)面垂直，前后方向穩(wěn)定性好，腰椎管較寬，腰1～2以下為馬尾神經(jīng)，故損傷多不完全。胸12～腰1為相對穩(wěn)固的胸椎與活動度大的腰椎相交匯處，最易受損。
(1)屈曲型損傷：墜落時雙足或臀部著地、彎腰時被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型損傷。輕者椎體前部壓縮呈楔形，重者伴有脫位或后部結(jié)構(gòu)的分離性損傷。
(2)屈曲-旋轉(zhuǎn)型損傷：由高處墜落，上背部和一側(cè)肩部著地造成損傷，多同時累及前、中、后三柱結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)椎體前部壓縮、椎體橫斷骨折、椎弓和橫突骨折，常伴有脫位，導致嚴重脊髓損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：落物砸中上胸段或墜落時雙足或臀部著地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。
(4)屈曲-分離損傷：即安全帶骨折。老式的汽車安全帶橫系于腹前壁而無肩部保護，車禍時人上半身以此為軸過度前曲，嚴重時三柱結(jié)構(gòu)可水平橫斷、脫位，并可合并腹腔內(nèi)臟傷。
(二)發(fā)病機制
急性脊髓損傷機制包含原發(fā)性脊髓損傷和隨之發(fā)生的繼發(fā)性脊髓損傷。原發(fā)性損傷指由于局部組織變形和創(chuàng)傷能量傳遞引起的初始機械性的脊髓損傷;繼發(fā)性的脊髓損傷則指的是原發(fā)性損傷激活的包括生化和細胞改變在內(nèi)的鏈式反應過程，可以使神經(jīng)細胞損傷進行性加重甚至死亡，并導致脊髓自體溶解破壞，髓內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆性的損害，脊髓損傷區(qū)域的進行性擴大。
1.原發(fā)性脊髓損傷
(1)脊髓震蕩：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理損傷，傷后出現(xiàn)短暫的可恢復的脊髓功能障礙。在鏡下可以見到中央灰質(zhì)的小灶性出血，少數(shù)的神經(jīng)細胞或軸索退變，一般傷后數(shù)周可以恢復正常，出血吸收。
(2)脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經(jīng)元的變性。鏡下可以見到小血管的破裂，紅細胞溢出，神經(jīng)元腫脹、尼氏體消失，神經(jīng)軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著病理進程的發(fā)展，逐漸出現(xiàn)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的壞死、崩解和消失，膠質(zhì)細胞浸潤和結(jié)締組織細胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質(zhì)大片出血擴展到白質(zhì)出血，由中央灰質(zhì)壞死發(fā)展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點狀出血，局灶性神經(jīng)細胞退變、崩解及少數(shù)軸索退行性改變，不發(fā)生中央壞死。二者的病理改變有質(zhì)和量的差別。
(3)脊髓壓迫傷：動物實驗觀察到脊髓長時間受壓會導致灰質(zhì)出現(xiàn)空泡、空腔，空洞周圍有纖維組織形成的吞噬細胞浸潤而沒有明顯的出血。輕度受壓者多無明顯改變。
2.繼發(fā)性脊髓損傷 繼發(fā)性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動物實驗中觀察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫后神經(jīng)功能獲得了一定的改善，并認為可能存在源于局部血腫及壞死物的生化物質(zhì)會導致進一步的脊髓損傷。20世紀70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出了導致脊髓繼發(fā)損傷的神經(jīng)源性理論和血管源性理論。前者認為神經(jīng)膜的損傷誘發(fā)了一系列病理生理的代謝改變。后者認為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導致中央性出血性壞死。此后近30年的大量研究相繼提出了各種與繼發(fā)性脊髓損傷相關(guān)的因素，主要包括：
(1)血管改變，包括局部缺血、微循環(huán)紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動調(diào)節(jié)機制的喪失。
(2)離子紊亂，包括細胞內(nèi)鈣增加、細胞外高鉀、鈉離子通透性增加。
(3)神經(jīng)遞質(zhì)，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而后者可導致神經(jīng)元的興奮毒性損傷。
(4)花生四烯酸的釋放、自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化反應。
(5)內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)。
(6)一氧化氮(N0)。
(7)水腫。
(8)炎性反應。
(9)細胞能量代謝的異常。
(10)程序性細胞死亡即凋亡等等。
盡管如此，對于繼發(fā)性脊髓損傷的機制的認識目前仍然還不十分精確，在這些相關(guān)因素中最值得重視的仍然是局部微循環(huán)障礙帶來的缺血改變和自由基引起的脂質(zhì)過氧化反應。
由于繼發(fā)性脊髓損傷具有嚴重的危害性，在傷后早期阻斷、逆轉(zhuǎn)這一進程對于脊髓損傷的救治有極其重要的意義，有效的治療應針對繼發(fā)性脊髓損傷的病理生理機制，保護尚未受損的白質(zhì)傳導束，從而達到保全部分神經(jīng)功能的目的。