蠶食性角膜潰瘍

(一)發(fā)病原因
該病確切的病因尚不十分清楚。Koeppe(1918)和Rodigina(1934)認(rèn)為Mooren潰瘍與細(xì)菌感染有關(guān)。到20世紀(jì)40年代，很多學(xué)者又認(rèn)為該病與某些病毒感染有關(guān)。Kuriakose(1963)發(fā)現(xiàn)6例Mooren潰瘍均合并鉤蟲病，故認(rèn)為本病與腸寄生蟲感染有關(guān)。Brown(1969)發(fā)現(xiàn)Mooren潰瘍的潰瘍緣結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶活性顯著增高，故認(rèn)為本病與結(jié)膜組織內(nèi)膠原酶的活性有密切關(guān)系。
(二)發(fā)病機(jī)制
盡管蠶食性角膜潰瘍的病因尚不清楚，但愈來愈多的證據(jù)表明本病是一種自身免疫性疾病。蠶食性角膜潰瘍鄰近的球結(jié)膜組織中有大量漿細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等浸潤。結(jié)膜組織中膠原酶活性增高。蠶食性角膜潰瘍患者存在許多免疫異常現(xiàn)象：患者血清中存在抗人角膜上皮和結(jié)膜上皮的循環(huán)抗體;潰瘍鄰近的球結(jié)膜組織中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉積;患者血清中循環(huán)免疫復(fù)合物明顯高于對照組。
已證實(shí)細(xì)胞免疫和體液免疫參與了本病的發(fā)病。蠶食性角膜潰瘍患者對角膜抗原存在陽性的巨噬細(xì)胞移動抑制反應(yīng)，患者血清中T抑制細(xì)胞減少，T輔助細(xì)胞/T抑制細(xì)胞大于1∶1;病變局部大量的角膜上皮細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、球結(jié)膜上皮細(xì)胞異常表達(dá)HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基質(zhì)特異蛋白的抗體滴度升高。
研究表明，角膜的外傷、感染或全身性疾病改變了正常角膜的抗原，導(dǎo)致補(bǔ)體活化，中性粒細(xì)胞浸潤和釋放膠原酶等免疫反應(yīng)。角膜壞死釋放出更多的抗原，這一惡性循環(huán)連續(xù)進(jìn)行，直到角膜基質(zhì)被破壞。

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