防治瘧疾新途徑：“餓死”瘧原蟲
摘要：由于許多地方的瘧原蟲產(chǎn)生了抗藥性，開發(fā)消除瘧疾的新方法成了醫(yī)學(xué)研究熱點。英國新一期《自然》雜志刊登論文說，科研人員發(fā)現(xiàn)了瘧原蟲獲取營養(yǎng)物質(zhì)的唯一通路，阻斷這一通路就可將其“餓死”。
澳大利亞莫納什大學(xué)等機構(gòu)研究人員報告說，瘧原蟲寄生在宿主的紅細胞中，這樣的“居住環(huán)境”可幫助它們躲避免疫系統(tǒng)的攻擊。但要在這里生存其實并不容易，瘧原蟲必須先向它寄生的紅細胞內(nèi)釋放蛋白質(zhì)“改造”生存環(huán)境，然后從中吸取必須的營養(yǎng)物質(zhì)生存并繁衍。
研究人員介紹說，早在２００９年，他們就發(fā)現(xiàn)瘧原蟲在紅細胞中獲取營養(yǎng)物質(zhì)的這一機制，但并不確定其輸出蛋白質(zhì)、吸收營養(yǎng)物質(zhì)的“通路”位置。在此次最新研究中，他們發(fā)現(xiàn)了這條對瘧原蟲生存至關(guān)重要的唯一通路。未來可以此作為治療靶點，開發(fā)出新藥物阻斷這一通路，從而使瘧原蟲無法獲得生存所需的營養(yǎng)物質(zhì)。
研究人員認為，由于這一新方法與目前抗瘧藥原理完全不同，因此有望大大減輕瘧原蟲的抗藥性問題。不過這項研究目前還只是提供了一個新思路，據(jù)此開發(fā)出新藥物尚需時日。
瘧疾是由瘧原蟲引起的疾病。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，２０１２年全球有超過６０萬患者死亡。氯喹等抗瘧藥物的作用原理主要是降低瘧原蟲對鐵的消化能力，讓其吸收血紅蛋白后無法排解其中的鐵而“中毒”。但目前在東南亞等許多地區(qū)，瘧原蟲已出現(xiàn)對此類藥物的抗藥性。
(實習(xí)編輯：周玉興）
健客－國家藥監(jiān)局認證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴的智慧健康服務(wù)平臺
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們
