使用藥物的時候總是要注意各個方面的問題，如配配伍禁忌，藥物過量，藥理作用等等，那么，纈沙坦氫氯噻嗪片的藥理毒理是怎樣子的??？

纈沙坦氫氯噻嗪片的藥理毒理：

纈沙坦：血管緊張素I在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）作用下形成血管緊張素II（AngII）。AngII是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的重要活性成分，與各種組織細胞膜上的特異受體結(jié)合發(fā)揮廣泛的生理作用，包括直接或間接參與血壓調(diào)節(jié)。血管緊張素II是一種強的縮血管物質(zhì)，可發(fā)揮直接的升壓效應，還可促進鈉的重吸收，刺激醛固酮分泌。

纈沙坦是一種口服有效的特異性的血管緊張素（Ang）II受體拮抗劑，它選擇性地作用于AT1受體亞型，與AT1受體的親和力比AT2受體的親和力強20000倍。AT1受體亞型介導血管緊張素II的生理反應，AT2受體亞型與心血管作用無關(guān)，纈沙坦對AT1受體沒有部分激動劑的活性。

纈沙坦不抑制ACE(又名激肽酶II)，此酶使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II且降解緩激肽。纈沙坦對ACE沒有抑制作用，不引起緩激肽和P物質(zhì)的潴留，故不易引起咳嗽。

比較纈沙坦與ACE抑制劑的臨床試驗證實，纈沙坦組干咳的發(fā)生率（2.6%）顯著低于ACE抑制劑組（7.9%，P[0.05）。在一項對曾接受ACE抑制劑治療后發(fā)生干咳癥狀的患者進行的臨床試驗發(fā)現(xiàn)，纈沙坦組、利尿劑組、ACEI組分別有19.5%，19.0%，68.5%患者出現(xiàn)咳嗽（P[0.05）。在對照臨床試驗中，用纈沙坦和氫氯噻嗪聯(lián)合治療的病人咳嗽的發(fā)生率為2.9%。

纈沙坦對其他已知的在心血管調(diào)節(jié)中起重要作用的激素受體或離子通道無影響。

纈沙坦降低升高的血壓，不影響心率。

對大多數(shù)患者，單劑口服2小時內(nèi)產(chǎn)生降壓效果，4-6小時達作用高峰，降壓效果維持至服藥后24小時以上。在長期治療中，治療2-4周后達最大降壓療效，并得以維持。與氫氯噻嗪聯(lián)合應用顯著地增強纈沙坦的降壓作用。

突然終止纈沙坦治療，不引起高血壓"反跳"或其他副作用。

纈沙坦不影響高血壓患者的空腹總膽固醇、甘油三酯、血糖或尿酸水平。

氫氯噻嗪：噻嗪類利尿劑的主要作用部位是在遠曲小管近端。研究表明，在腎皮質(zhì)存在著高親和力的受體，其為噻嗪類利尿劑的主要結(jié)合部位和作用部位，抑制遠曲小管近端的氯化鈉轉(zhuǎn)運。噻嗪類的作用方式為抑制鈉和氯離子的共轉(zhuǎn)運。競爭氯離子作用部位能影響電解質(zhì)的重吸收，這將直接增加鈉和氯的排泄，并間接減少血漿容積，繼而增加血漿腎素活性，醛固酮分泌和鉀排泄，使血清鉀降低。

因為腎素-醛固酮系統(tǒng)是血管緊張素II依賴性的，聯(lián)合使用血管緊張素II受體拮抗劑可減少與噻嗪類相關(guān)的鉀丟失。

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（實習編輯：李偉君）