[影像學(xué)表現(xiàn)] 　　1.CT表現(xiàn)： 　　(1)急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊;另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達(dá)到極點。 　　需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。 　　(2)亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚;但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“霧”狀效應(yīng)，原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)(水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分)。此時作增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強，梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團增強。 　　(3)慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細(xì)胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。 　　(4)腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。 　　(5)出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。 　　2.MRI表現(xiàn)： 　　腦缺血lh之后就可發(fā)生腦組織水含量增加，從而引起MRI信號的變化，MRI顯示腦梗塞優(yōu)于CT。缺血主要影響Tl和T2弛像時間，即兩者均延長。在缺血早期，有大量水分子聚集，而隨血腦屏障受損大分子物質(zhì)漏出尚未發(fā)生，T1和T2延長最為明顯。這時在 T1加權(quán)像上，缺血區(qū)為低信號，在 T2加權(quán)像上為高信號。T2加權(quán)像對顯示梗塞更為敏感。隨著梗塞發(fā)展，血管源性水腫開始發(fā)生，蛋白質(zhì)滲進缺血區(qū)，所以 Tl和 TZ的延長不及早期階段那么長，從而影響信號強度的變化。 MRI對檢查出早期后顱窩的腦梗塞具有重要意義，因CT檢查常有偽影而效果欠佳，而早期治療又與預(yù)后關(guān)系密切。 　　MRI對梗塞區(qū)內(nèi)的亞急性出血甚為敏感，T1加權(quán)像在原腦梗塞的T;加權(quán)信號減低區(qū)內(nèi)出現(xiàn)淡薄的高信號區(qū)，T2加權(quán)呈均勻高信號強度改變。腦梗塞發(fā)展方式為：占位效應(yīng)消失，然后萎縮和遺留下一軟化灶。軟化灶呈T1和T2弛豫時間延長的表現(xiàn)，T1呈低信號，T2呈高信號，與急性腦梗塞灶相比，腦軟化灶的邊緣更清楚。