(一)發(fā)病原因
1.沿海地區(qū)居民飲用高碘水或食物。
2.我國新疆，山西，內蒙古，其他多為盆地或山脈延伸的高地，因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致，出現了內陸高碘甲狀腺腫。
(二)發(fā)病機制
機制不清，通常的解釋是碘阻斷效應所致，即Wolff-Chaikoff效應，經典的解釋是：當攝入高碘時，碘抑制了過氧化物酶的活性，使T3，T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進了甲狀腺腫的發(fā)生，近年的研究表明：高碘攝入后主要是抑制了鈉-碘轉運體(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲狀腺細胞內轉運減少，造成細胞內碘水平下降，T3，T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進了甲狀腺腫的發(fā)生，然而，碘阻斷效應是暫時的，多數人機體很快適應，稱為碘阻斷的逃逸現象(escape)，故大多數人并不發(fā)生高碘甲狀腺腫，長期攝入高碘，盡管機體的適應可使激素代謝維持正常，但由于膠質合成過多而潴留，高碘又抑制蛋白脫碘，最終導致濾泡腔擴大而形成甲狀腺腫。
高碘病區(qū)甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大，膠質明顯增多，而上皮細胞扁平;但有的上皮細胞呈現柱狀或增生改變，有的濾泡融合，泡腔變小或呈現突性濾泡，甲狀腺間質纖維增生及早期結節(jié)改變，高碘小鼠動物試驗顯示，高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質潴留性甲狀腺腫，甲狀腺濾泡高度擴張，上皮細胞扁平，泡腔明顯擴大，腔內充滿膠質。